讲座神经外科麻醉进展教案分析.ppt

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神经外科麻醉的进展 中国医学科学院首都医科大学 附属北京天坛医院 王保国 麻醉药物对中枢神经的影响 理想麻醉药的条件 能够降低脑氧代谢率; 保持脑血流(CBF)和脑灌注压(CPP); 保持足够的CBF/组织代谢需要; 保持脑血管的自主调节功能及对CO2的反应性; 具有抗癫痫作用; 作用时间短,易于逆转等。 麻醉药物对中枢神经的影响 吸入麻醉药 吸入麻醉药都增加CBF,降低CMRO2,在一定吸入浓度范围内,CBF/CMRO2的变化与浓度大致呈直线相关。 扩张脑血管:氟烷安氟醚氧化亚氮七氟醚=异氟醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响。 在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下,氟烷、安氟醚、异氟醚和七氟醚分别降低CMRO2 25%、34%、50% 和50%。 麻醉药物对中枢神经的影响 吸入麻醉药 七氟醚(sevoflurane) 无异味,可吸入诱导; B/G分配系数=0.69,诱导迅速,易调节,苏醒快; 抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节,但较异氟醚轻,1.5MAC时仍能保持; TPR?心输出量?; 临床浓度不影响HR,高浓度?HR(剂量相关性); 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用; 强化肌松作用; 体内分解多,低流量(2L/min),可产生Compound A; 剂量相关性EEG抑制,不诱发癫痫;诱发电位抑制; 剂量相关性升高ICP。 麻醉药物对中枢神经的影响 吸入麻醉药 地氟醚(desflurane) B/G=0.42,诱导迅速,易调节,苏醒快; 抑制呼吸,降低CO2-MV反应; TPR ?CO ?; HR ?; 不增加肾上腺素诱发心律失常作用; 强化肌松作用; 体内分解少; 遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳; 对EEG的影响同七氟醚; 对ICP的升高作用强于七氟醚。 麻醉药物对中枢神经的影响 静脉麻醉药 巴比妥类: 如果PaCO2维持正常时,巴比妥类药物对CBF、CMRO2、CMRg 和EEG呈剂量相关性抑制。 作用顺序:巴比妥类药物→脑代谢?→脑CO2 产生? →脑PCO2趋于? →脑血管收缩→CBF和脑血容量(CBV) ? →ICP ? 。 对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严重缺血已造成脑功能活动消失时,则无保护作用。 麻醉药物对中枢神经的影响 静脉麻醉药 依托咪酯: 收缩脑血管,呈剂量相关性降低CBF、CMRO2 和ICP。 CBF对CO2的反应性良好,脑能量状态正常。 与钙通道阻滞剂一样,对脑缺血具有保护作用。 对循环功能的影响轻微。 是神经外科手术较好的全麻诱导药。 麻醉药物对中枢神经的影响 静脉麻醉药 氯胺酮: 氯胺酮麻醉中,CBF的自身调节机制完整,脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。 对脑血管具有直接扩张作用,能迅速升高CBF。 促进脑代谢,增加CMRO2。 镇痛效应强,而对呼吸无明显的抑制作用。适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。这是其它麻醉药物无法替代的。 麻醉药物对中枢神经的影响 静脉麻醉药 安定类: 能降低CBF和CMRO2。 CBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。 异丙酚: 呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无影响或降低作用。 抑制细胞外Ca++内流,有脑保护作用。 麻醉药物对中枢神经的影响 静脉麻醉药 神经安定药: 降低CBF,但对CMRg和CMRO2影响较小。 氟哌利多和芬太尼合用时,脑血管对PaCO2的反应降低,CBF和CMRO2 分别降低50%和23%;轻度降低ICP。 γ-羟基丁酸钠: 用量增加,可出现代碱,脑血管收缩,CBF和脑氧代谢降低,而且减少的速度前者快于后者,故可造成暂时性、相对性脑缺血。 使脑内多巴胺合成加速、代谢减少,继而影响多巴胺能神经元的功能。 麻醉药物对中枢神经的影响 麻醉性镇痛药 吗啡: CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF的自动调节机制完整。 芬太尼: 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。单独应用时,对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度增加。 舒芬太尼: 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂量增大,脑电图观察癫痫发生率也增加。 阿芬太尼: 脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反应性影响很小,脑血管自动调节的上、下阈限与对照值无明显差别,但CMRO2降低。 麻醉药物对中枢神经的影响 麻醉性镇痛药 雷米芬太尼(Remifentanil) 高选择性?-受体兴奋剂; 快速被组织及血浆酯酶水解,代谢快,可控性强,调节方便; 作用强度略强于芬太尼,但维持用量较大; 剂量相关性呼吸抑制,无组织胺释放作用; 中枢性降低血管运动张力,同时刺激迷走神经核,大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压; 对ICP无明显影响。 麻醉药物对中枢神经的影响 局部麻醉药 普鲁卡

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