早期骨关节炎关节软骨改变MR成像.docVIP

早期骨关节炎关节软骨改变的MR成像 朱天缘 关节软骨是保证运动关节正常活动最主要结构，关节软骨的完整性是关系到可动关节正常运动的重要因素，各种关节疾病均可导致软骨的退变或破坏，而关节软骨自身的修复再生能力非常有限。随着软骨修复学的不断发展和新药物的开发，延缓软骨退变、促进软骨修复已成为可能，因此临床要求准确、无创地评价关节软骨状态，尤其是早期的软骨改变。MR由于其无创伤、良好的对比度、多平面成像以及通过三维数据采集获取高分辨图像等特点，具有其他检查方法无法比拟的优越性。但常用的关节软骨成像序列SE、FSE、GRE、3D-FS-SPGR等对早期骨关节炎(osteoarthritis,OA)，特别是在其形态轮廓尚未发生改变之前生化成分改变均不敏感。因此，探讨如何显示早期OA关节软骨改变的MR成像技术，对关节软骨病变的早期发现、诊断、治疗及临床疗效评价有重要意义。本文在复习关节软骨正常生化结构、早期病理改变及MR成像基础上，就显示早期OA关节软骨改变的MR成像技术的进展作一简单的综述。1、正常关节软骨的生化成分[1，2]关节软骨又称透明软骨，表面光滑，珍珠样外观，覆盖于可动关节的表面，为关节运动提供光滑、均匀的表面，并起着传递压力的作用。它不受神经支配，缺乏血管和淋巴引流，营养由周围滑液弥散和滑液毛细血管渗透而获得。关节软骨的结构是高度有序的，主要由少量的软骨细胞（少于软骨总容积的1%）和大量的细胞外基质组成，前者是软骨代谢活动的细胞成分，关系到基质的合成与破坏。基质主要由以下三种成分：（1）水是关节软骨内最丰富的成分，约占软骨重量的80%，用作充盈组织，给软骨提供一定的坚硬度。关节负重时，水由基质渗透到软骨表面进入关节腔，润滑关节面。此外，水还是为软骨细胞运输溶质和营养物质的载体。软骨的含水量由表面至深层逐渐减少，当静电平衡状态时，大部分为结合水。（2）胶原（collagen）是细胞外基质的第二大成分，约占软骨干重的60-80%。正常关节软骨内含量最丰富的是II型胶原（I型胶原主要存在于肌腱、韧带和疤痕组织中），由三条α肽链绞合而成的三螺旋结构，称原胶原蛋白（tropocollagen），相邻氨基酸之间的共价连接保证了原胶原蛋白的稳定性。同时，许多原胶原蛋白以四分交织排列（quarter stagger array）的方式重叠、绞合，形成胶原原纤维（collagen fibrils）,胶原原纤维单体亦通过共价连接保持其结构的稳定性，抵抗较强的张力。关节软骨的不同部位，胶原纤维的排列方向也不同。在软骨表面，胶原纤维平行排列切线于关节面，这种方式有助于缓冲部分剪切力和张力，保护软骨免遭压力破坏；越往深处，胶原纤维的方向逐渐改变，含量亦逐渐减少，直至临近关节软骨下骨质处，其排列几近垂直，垂直排列的胶原纤维有助于垂直应力的传递。组织学上根据胶原纤维排列的不同方向，将软骨从表面向下分为表层带（切线带）、移行带、放射带和钙化带四层。（3）蛋白多糖聚合体（proteoglycans，PG）约占关节软骨干重的1/3。PG大多数以高分子聚合体存在，分子量约在100万以上，是极端亲水分子，产生高度的张力，使软骨保持弹性。大分子聚合体有一个透明质酸（hyaluronic acid,HA）核心，每个PG分子则由一个蛋白核心及其周围的葡萄糖胺聚糖（glycosaminoglycan,GAG）侧链组成。GAG则由己糖亚单位重复聚合而成，包括硫酸角蛋白和硫酸软骨素。PG分子通过非共价连接结合于HA核心上，毛刷状的PG围绕基质中的胶原纤维并松散地附于其上。GAG链带大量负电荷，可吸引多种阳离子（如Na＋）。阳离子连同水分进入基质大分子内（Donnan渗透压），使大分子聚合体体积增大。外力作用于软骨上使水分渗出，直至渗出的水分产生的渗透压与外力平衡；去除外力作用，则渗透压明显大于外力，软骨重新水化。因此，PG的存在使软骨象海绵一样，就像垫在软骨下骨质上的垫子，减轻作用于关节上的外力。PG所带有的大量负电荷及Donnan渗透压的存在，是关节软骨高水含量的原因。2、早期骨关节炎的关节软骨生化成分改变OA最早病理所见是软骨超负荷表面的变薄和破坏，软骨碎片和凹陷，直至软骨完全裸露。在这些形态改变之前软骨改变主要是关节内蛋白多糖和水成分的改变以及表层胶原纤维的定向排列的改变。由于溶菌酶、组织蛋白酶（D，B，F等）、水解酶及透明质酸酶等活性增高，蛋白多糖耗尽，软骨基质降解，水分增加，水分子移动性亦增强。OA的关节软骨细胞的胶原合成及降解远比正常关节要大，结果是总量虽无改变，但其形态和排列方式发生改变。软骨修复的过程包括内在的修复（软骨细胞增生，分泌细胞外基质）和外在的修复（骨赘形成、软骨下骨质硬化和滑膜增生等）。修复的结果即为关节软骨的原纤维化（纤绒样变）。这些