02外科休克七年制2解析.pptVIP

第八章 外科休克 shock –p85 刘金龙 一附院 普外科 Department of Surgery The First Affiliated Hospital Nanjing Medical University Shock 休克： 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量 有效循环血量的维持：充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力 shock 休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质 休克治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能 MODS（多器官功能障碍综合征） MOF（多器官功能衰竭/MSOF多系统 ） SHOCK SHOCK may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.During shock,tissues perfusion is insufficient to meet the metabolic demands of the tissues.consequently,cellular hypoxia and organ damage. 病因与分类 Classification of Shock 1、低血容量性休克Hypovolemic Shock 2、感染性休克Septic Shock 3、心源性休克Cardiogenic Shock 4、神经性休克Neurogenic Shock 5、过敏性休克Anaphylactic Shock 病理生理  Pathophysiology 主要的变化为 微循环的变化 体液代谢变化 炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 （一）微循环的变化 (1)微循环收缩期 休克代偿期-只出不进 (2)微循环扩张期 休克抑制期-只进不出 (3)微循环衰竭期 休克失代偿期-DIC （二）体液代谢的变化 Anaerobic Metabolism and Acidosis 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 血乳酸浓度升高 乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高 细胞缺氧 2.能量代谢障碍 抑制蛋白合成、促进蛋白分解 促进糖异生、抑制糖降解，血糖 脂肪分解代谢 （三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 代谢性酸中毒 和能量不足致细胞各种膜的屏障功能障碍 （四）内脏器官的继发性损害  multiple organ dysfunction syndrome ,MODS multiple organ failure,MOF 如有两个以上器官或系统的功能同时或相继受损，称为MODS/MOF（多器官功能障碍综合症/多器官功能衰竭），是休克病人致死的主要原因 肺、肾、脑、心、胃肠道及肝 临床表现 诊断diagnosis （1）凡遇严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克可能 （2）临床观察中，对有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克 （3）若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则标志病人已进入休克抑制期 休克的监测 (一)一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 休克指数：用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。 0.5表无休克；1.0~1.5有休克；2.0严重休克 5.尿量 (二)特殊监测 1、中心静脉压（CVP） 2、肺毛细血管楔压(PCWP) 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI） 4．氧供应（DO2）及氧消耗（VO2） 5、动脉血气分析 6、动脉血乳酸盐测定 7、DIC测定 8、胃肠粘膜内pH(pHi)值监测 中心静脉压(CVP) 代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化 在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早 CVP的正常值为0.49一0.98kPa(5—10cmH2O) CVP5 cmH2O时：表示血容量不足 CVP15 cmH2O时：则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP20 cmH2O时：则表示存在充血性心力衰竭 DIC的检测 对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活