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第二节 老年糖尿病 老年糖尿病（diabetes mellitus，DM）是指年龄在60岁以上的老年人，由于体内胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍引起的以血糖升高为特征的代谢疾病。流行病学资料显示：全球糖尿病的发病出现快速增长趋势，2000年WHO统计中国糖尿病人数为2,080万，当时估计2030为4,200万。2009年，在中国郑州召开中华医学会糖尿病学分会第十三次年会上宣布：中国成人患病率为11.2%，人数估计为9,200万左右。不仅中国糖尿病发病迅速增长，美国也同样增长迅速，1990糖尿病率为2.7%，2006年为5.8%。 2000年流行病资料显示老年人糖尿病发病率随着年龄的增长逐渐增高。2007年美国流行病学资料显示20岁或20岁以上糖尿病人数为2,350万, 患病率为10.7 %，60岁或60岁以上糖尿病人数为患病率为21.3%，人数为1,220万，老年糖尿病患者人数已经占总人数的一半。1997～1998年对我国12个地区年龄在40～90岁之间的人群进行的调查显示：60～64岁，65～69岁，70～74岁，75～79岁，80～90岁糖尿病患病率分别为8.7%，10.8%，11.2%，10.6%，11.6%，平均患病率为5.89%。老年糖尿病的临床表现不典型，约有一半的糖尿病患者不知道自己已经患糖尿病，心血管疾病是老年糖尿病的主要死亡原因，高渗性非酮症性糖尿病昏迷死亡率高，主要见于老年糖尿病患者，老年糖尿病患者发生低血糖机会多，而且表现不典型，可能诱发一些如心肌梗塞等严重事件，老年糖尿病的治疗首先要注意药物和处理手段的安全性，然后才考虑其有效性。 一、病因与发病机制 老年糖尿病的发病主要存在三方面因素：遗传、环境因素和衰老引起胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗： 1 遗传因素 许多老年糖尿病患者有家族史，一个同卵双胞胎患糖尿病，另外一个患糖尿病几率大大增加。多数学者认为，糖尿病属多基因遗传性疾病，存在多个基因的微效果积作用。老年糖尿病有更强的倾向性和更广泛的遗传异质性，属多基因遗传性疾病。葡萄糖激酶基因是胰岛β细胞上的葡萄糖感受器，能根据血糖的变化调节胰岛素的分泌。有证据表明老年人葡萄糖诱导的胰岛素释放反应下降，此与基因异常有关。 2 环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用。随着人的衰老，基础代谢率也逐渐降低，老年人全身代谢所需能量减少，特别是碳水化合物的需要量小，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利用都明显下降，葡萄糖耐量逐渐降低。老年人进食过多和运动不足容易发胖。肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖原的生成及输出增加，致高血糖倾向增加。 3 年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少、а细胞增加、δ细胞相对增多、纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素分泌量降低，且释放延缓。国内外的研究显示：随着年龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05～0.112(0.8～2mg/dl)mmol/L，餐后2h血糖上升1.67～2.78(3～5 mg/dl)mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌反应起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。 当人衰老时，体内胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增高，而胰岛素原的活性只有胰岛素活性的1/10，因此使体内胰岛素的分泌减少，血糖升高，容易发展为糖尿病。 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞合成和分泌的激素，该激素合成后与胰岛素共同储存于胰岛细胞的分泌囊泡中，在葡萄糖的刺激下与胰岛素同步分泌，对胰岛素分泌起抑制作用，并与胰高血糖素、胰岛素共同调节人体血糖平衡。此外，胰淀素还是导致胰岛素抵抗的原因之一。研究发现老年人胰淀素合成、分泌增多。但目前对以上理论尚的争议。 三、临床表现 1 处于糖尿病前期 老年人群中约有一半的患者处于糖尿病前期即空腹和餐后2h血糖超出了正常而未达到糖尿病的诊断标准。糖尿病前期是发生糖尿病的危险因素，是发生心血管疾病的危险之一。同样，接近一半的老年人符合代谢综合征的诊断标准。 2 病情隐匿，症状不典型 一半老年糖尿病患者不知道自己已经患糖尿病。高血糖的症状（一般指空腹血糖超过15mmol/L）即多饮、多食、多尿和进行性体重下降少见。老年人口渴感觉减退，血糖显著升高时仍然没有口渴感觉。肾糖阈升高，血糖比较高时才有葡萄糖从尿中排出，所以多尿症状表现不是特别明显。如果出现症状，也是一些非特异的表现，可能出现认知功能障碍、抑郁、尿失禁、损伤性摔倒、疼痛等等。有些患者发病以糖尿病相关的并发症出现，例如心肌梗塞、中风或有的患者首次非酮症高渗性昏迷发病。 3 慢性并发症多且较严重 老年糖尿病慢性并发症主要包括糖尿病微血