助理医师溃疡.资料.docVIP

　消化性溃疡（超级重要单元！）　　　　大纲要求：　　（1）概述　　（2）发病机制　　（3）病理　　（4）临床表现　　（5）辅助检查　　（6）诊断与鉴别诊断　　（7）并发症　　（8）非手术治疗　　（9）手术治疗　　　　（一）概述——概念：　　指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。?　　　　（二）病因和发病机制　　黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。　　在正常生理情况下，胃十二指肠的防御和修复机制：　　①上皮前的黏液和碳酸氢盐（HC03-）；　　②上皮细胞；　　③上皮后黏膜丰富的毛细血管网内的血流。　　④前列腺素E——细胞保护、 促黏膜血流、增加黏液及HC03-分泌；表皮生长因子（EGF）具有细胞保护和促进上皮再生的作用。　　某些因素损害了这一机制—— 胃酸／胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀——溃疡形成。　　（1）HP和NSAIDs——损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因——已知的主要病因。　　（2）胃酸的过度分泌，远远超过黏膜的防御作用——在溃疡形成中起关键作用。　　　　　　（三）病理改变　　DU多发生在球部，前壁比较常见；　　GU多在胃角和胃窦小弯。　　DU直径多小于10mm，GU比DU大。　　亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。　　余详见：基础综合——病理学部分。　　　　　　　（四）临床表现　　主要症状：上腹痛。　　部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。　　　　临床特点——“三性”　　1.慢性：病史可达数年至数十年。　　2.周期性：发作与自发缓解相交替， 发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。?　　3.节律性：　　A、DU——饥饿痛：疼痛在两餐之间发生，持续至下餐进食后缓解；　　B、GU——餐后痛：餐后约1小时发生,经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复。　　部分患者（DU较多见）疼痛还会在午夜发生（夜间痛）。　　4.部分仅为无规律性的上腹隐痛或不适。　　5.伴随症状：反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐。　　6.体征：活动期上腹部局限性压痛，缓解期（-）。?　　（五）并发症　　1.出血　　2.穿孔　　3.幽门梗阻　　4.癌变　　　　并发症－－1.出血　　是消化性溃疡最常见的并发症；　　上消化道大出血最常见的病因亦是消化性溃疡。　　原因：溃疡侵蚀血管。　　临床表现、诊断和治疗：见“消化道大出血”。　　　　并发症－－ 2.穿孔　　 　 见于 导致的临床表现 急性 溃疡常位于十二指肠或胃前壁 急性腹膜炎（胃肠内容物进入腹腔引起）。 亚急性 穿孔邻近十二指肠后壁，或游离穿孔较小 只引起局限性腹膜炎，症状较急性穿孔轻而体征较局限。 慢性（穿透性溃疡） 十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔。 腹痛规律改变，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。 　　并发症－－ 3.幽门梗阻　　主要是由DU或幽门管溃疡引起。　　①暂时性梗阻：溃疡急性发作时因炎症水肿和幽门部痉挛引起，可随炎症好转而缓解；　　②慢性梗阻：由于瘢痕收缩而呈持久性。　　　　表现：　　上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，并有恶心、呕吐，呕吐后症状可缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。　　可出现胃型及胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。　　营养不良和体重减轻。严重呕吐——失水和低氯低钾性碱中毒。　　　　并发症－－ 4.癌变　　GU可发生癌变（1%以下） 。　　癌变发生于溃疡边缘。　　发生在有长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈的患者。　　【补充】DU一般不癌变。　　　　（六）辅助检查?　　1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查——确诊首选。　　内镜表现：溃疡边缘光整，底部覆有渗出物，周围黏膜充血、水肿，愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集中。　　　　2.X线钡餐检查——溃疡的X线征象：　　①直接征象：龛影，有确诊价值；　　②间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹，仅提示可能有溃疡。　　适用于：胃镜检查有禁忌或不接受胃镜检查者。　　　　3.幽门螺杆菌检测（TANG总结） 侵入性 （1）胃黏膜组织染色 HP现正感染 阳性率高，结果准确。 （2）快速尿素酶试验 初步判定胃黏膜中有HP 简单。 （3）HP培养 HP现正感染 技术要求高，主要用于科研。 非侵入性 （4）13C或14C尿素呼吸试验 阳性率高，结果准确。 （5）粪便HP抗原检测 （6）