ACS的救治分析报告.ppt

ACS的救治 中山大学附属一院CCU林春喜 急性冠脉综合征（acute coronary syndromes, ACS） 是一组冠状动脉粥样硬化 斑块破裂、血栓形成或血 管痉挛而致急性或亚急性 心肌缺血的临床综合征 \ ACS的分类 ACS的治疗决策 ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI 伴有ST段持续抬高的急性冠脉综合症（STE-ACS) 抗凝治疗 普通肝素： 溶栓治疗的辅助治疗 用法：冲击量5000U静注，维持1000 U／h滴注48h, 随之用低分子肝素 监测：测aPTT Q4-6h，调整剂量，apTT延长至对照的1.5-2.0倍(50-70s) 尿激酶溶栓时：溶栓后6h开始测定aPTT，待恢复到约70秒时使用 抗凝治疗 低分子肝素： 优点：方便、不需监测aPTT、出血并发症低 种类：克赛、速碧林、法安明、等 用法：0.2-0.4ml,Q12h,皮下注射 疗程：5-7天 急性左心衰竭 利尿剂:静脉注射呋塞米（速尿）20 mg； 硝酸甘油/硝普钠:由10 μg/min开始，逐渐加量，但SBP不低于90 mm Hg； 正性肌力药： 多巴胺、多巴酚丁胺(2－5ug/㎏/分开始) ACEI: 急性期以短效ACEI为宜， 洋地黄制剂: 发病24h内不主张使用。在合并快速心房颤动时可用。 机械通气: 急性肺水肿伴严重低氧血症者。 心源性休克 升压药：多巴胺+多巴酚丁胺，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8 μg/min。 IABP：药物治疗无效时，尽早IABP 硝普钠：在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用。 开通相关血管：急症PCI或CABG 右室梗死和功能不全 下壁AMI中，近一半存在右室梗死，但低血压者仅10-15％。 V4R ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。 下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈 积极扩容治疗，若补液1-2L血压仍不回升，应加用多巴胺 下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂 心律失常并发症 阵发性室上速、房颤 减慢心室率：洋地黄制剂 、胺碘酮、美托洛尔 频发室早： 24h内，利多卡因，β受体阻滞剂、胺碘酮 后期：β受体阻滞剂、胺碘酮 持续性单形室速 利多卡因，胺碘酮、直流电复律 完全性AVB： 临时心脏起搏 机械并发症 心脏破裂： 游离壁破裂：心包填塞死亡 室间隔穿孔：心脏杂音，急症或择期手术 急性二尖瓣关闭不全 ： 乳头肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索断裂：突发左心衰竭和（或）低血压，及早手术 不伴有ST段持续抬高的急性冠脉综合症（NSTE-ACS) ST段不抬高ACS的治疗决策 ST段不抬高急性冠状动脉综合征的介入干预 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 入院24小时以内（TACTICS-TIMI 18） 药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II） 入院后1周内 保守药物治疗+紧急干预 充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人 ACC/AHA关于UA/NSTEMI的危险分层 后续监护治疗及二级预防 与STEMI基本一致： 阿司匹林 Β受体阻滞药 降胆固醇治疗 戒烟 治疗高血压和糖尿病 控制危险因素、改变不良的生活方式 合理安排膳食、适度增加运动量、减少体重 体 育 活 动 根据危险性评估（理想情况下，根据运动试验结果来指导处方），要鼓励所有STEMI恢复中病人最好每天1次，至少每周3次或4次运动30多分钟（步行，慢跑，踏车运动或其他有氧运动），并辅以日常活动的增加（如工作间歇步行，园艺和家务） 急性心梗患者身陷高度生命威胁中 现有治疗下仍有10%的ST段抬高心梗患者于出院后一个月内死亡218%的男性和35%的女性在6年内将再发心梗3 原因：目前再灌注治疗的局限性 20%的患者早期再灌注治疗不充分1 死亡率增加2倍 5–8%的患者发生血管再闭塞1 死亡率增加3倍 小　结 ST段抬高的心肌梗死（STEMI） 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接PTCA “亡羊补牢”，有一定的不可挽救性 ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断；栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具有可挽救性 即使患者度过了急性期，仍具有长期危险。 二级预防 治疗建议 Class LOE 抗血小板治疗 无过敏的患者，终生