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Barrett食管 王 雯 福州总医院消化内科 Barretts esophagus ( BE) 食管的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代的一种病理现象 与食管腺癌(EA)的发生密切相关,近年受到广泛重视 流行病学 内镜检出率0.3-2%,因反流症状行内镜检查者中约8-20% 可能人群中大部分BE未被发现 患病率随年龄的增加而升高(平均年龄55岁),也可发生于青少年和儿童 男女之比约为2~4∶1 主要见于白种人,黑人和亚洲人中较少见,但近年发病率亦在上升 发病机制 1. 先天性学说 2.获得性学说 1. 先天性学说:胚胎期食管上皮发育障碍所致 食管形成初期表面为单层柱状上皮,第16周起渐为复层鳞状上皮所取代,至出生前完成。此过程中出现障碍可导致BE的形成 在儿童期发现部分BE患者 但不能解释BE上皮中肠型杯状细胞,因在胚胎初期及胎儿食管上皮无此细胞 2.获得性学说:是主要机理。反流持续性刺激或不良的饮食习惯、吸烟、饮酒等所致。 内镜检查时RE中BE的发现率约为6?14% 约20%的RE将进展为BE 动物实验发现长期反流可导致BE的形成 反流症状初发年龄轻、症状持续时间长、夜间反流程度重、GERD的其他并发症多的患者发生BE的危险较高 遗传因素不可忽视 临床表现 可无任何临床表现 典型反流症状:烧心、反酸、胸痛、反胃等。发生率较无BE的GERD患者为低 非特异症状:嗳气、恶心、胃胀,哮喘、咽炎、慢支、肺间质纤维化、肺炎等 吞咽困难:间歇性、非进行性(食管运动功能异常);持续性(溃疡疤痕狭窄或腺癌) 并发症状:出血(大量少见)、贫血、穿孔形成纵膈脓肿或食管瘘,引起慢性咳嗽、呛咳或咯血、休克 诊 断 内镜检查 内镜结合活检病理学为确诊BE的手段。敏感性约85?90% (1)BE内镜征象及诊断标准: 食管下段正常的粉红或白色粘膜中出现红色斑,边界清楚,多呈绒样,亦可光滑或轻度结节状 活检组织学证实为柱状上皮(短节段BE须见含杯状细胞的肠型(特化型)柱状上皮),阿尔辛蓝黏液组化染色可提高肠腺检出率 (2)BE内镜分型: 舌型:齿状线局限性舌形向上突出,红色粘膜呈半岛状。若长度很短内镜下常不易发现。 岛型:齿状线以上出现一处或多处岛状斑片状红色粘膜,与齿状线不相连。 全周型:红色粘膜由胃向食管延伸,累及全周,与胃粘膜无明显界限,似齿状线上移,但形状不规则,呈波浪状或指状,不对称或有中断。BE粘膜内有时可见鳞状上皮岛。 岛型BE 全周型BE 长节段BE (long segment Barrett‘s esophagus,LSBE) :长度大于3cm 短节段BE(short segment Barretts esophagus,SSBE):长度小于3cm 诊断 Barrett’s三步骤 Gastro-Esophageal Junction Barrett’s 食管诊断方法IWGCO – Barrett’s Subgroup; September 9, 2002 (3)内镜下染色法检查: 可进一步确认肠化生、异型增生及食管癌,在并提高BE检出率 1?2%美蓝(亚甲蓝)或靛胭脂(BE染色阳性);2?2.5%Lugol碘液(鳞状上皮染成黑色,BE不着色) (4)BE患者内镜监测 对高危BE(肠上皮型LSBE,尤伴不典型增生者)行内镜监测,即定期内镜、多点活检 有报道内镜荧光法可增加BE不典型增生的活检阳性率(用5-氨基乙酰丙酸5-ALA后,经内镜导入蓝色光照射可诱发出红色荧光) 染色放大内镜 轻度不典型增生每3?6个月复查,连续两次未再发现或无进展,可延长至1~2年;中、重度者间隔1~2个月复查 光学同步体层摄影(OCT) 为新近报道的一种可检测BE粘膜不典型增生或早期EA的方法 通过内镜导入红外线照射至可疑粘膜,可在几秒内得到清楚的消化道壁各层组织图象,鳞状上皮、贲门腺上皮、BE上皮、异型增生及肿瘤均有独特的图象 分辨率与病理组织学检查相似,远优于超声内镜 OCT检查尚处研究水平 治 疗 治疗目的 治疗方法 一般治疗:改变生活方式 药物治疗:多联合用药 内镜介入治疗 手术治疗 (二)药物治疗 1.抑酸剂 最重要的药物治疗之一 维持治疗的主要药物 常用药包括H2RA、PP 强力抑酸对BE的防治价值 治愈上皮炎症 降低酸诱导的细胞增殖分化过程 减少十二指肠胃食管反流 减少COX-2的表达及PGE2的释放 内镜介入治疗或术后的辅助治疗 逆转化生的Barrett上皮 2.促动力药物 增强LES和幽门功能 促进食管蠕动和胃排空 改善胃淤滞症状 胃排空加强后还能减少胆汁和胰液的分泌 3.胆汁吸附剂 消胆胺 阴离子交换树脂,可络合胆盐 酸性环境内作
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