生理学尿的生成和排出教案解析.pptVIP

尿的稀释和浓缩 ——其过程与机体分泌ADH调节水的重吸收和肾髓质内渗透压梯度的建立有关 尿的渗透浓度 osmolality 一、尿液的稀释 主要在远端小管和集合管中发生 与ADH的释放有关（ADH调节远端小管和集合管对水的通透性） 水利尿 二、尿液的浓缩 —— 肾髓质渗透浓度梯度的形成 髓袢的形态结构特点构成逆流系统 二、尿液的浓缩 —— 肾髓质渗透浓度梯度的形成 逆流倍增机制 二、尿液的浓缩 —— 肾髓质渗透浓度梯度的形成 肾小管各段对水和溶质的通透性不同 二、尿液的浓缩 —— 肾髓质渗透浓度梯度的形成 外髓——升支粗段NaCl的重吸收 内髓 —— 尿素的再循环 NaCl重吸收 渗透梯度的形成过程 尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质 二、尿液的浓缩 ——尿液浓缩的过程 肾髓质渗透浓度梯度 血管升压素（ADH） 集合管中小管液低渗，组织液为高渗 集合管上皮对水的通透性增加 水的重吸收增加，水由小管液进入组织液 尿液浓缩 三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 构成逆流交换器，起保持肾髓质内高渗状态的作用 直小血管仅把肾髓质中多余的溶质和水带回血循环 §5 尿生成的调节 肾内自身调节 神经体液调节 肾小管和集合管的重吸收和分泌 调节 小管液中溶质的浓度 球-管平衡 肾交感神经的作用 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房钠尿肽 一、肾内自身调节 1. 小管液中溶质的浓度 ——渗透性利尿osmotic diuresis 定义：当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，会使尿量增加 机制：因为小管液中溶质的浓度很高，渗透压高，就会妨碍肾小管对水的重吸收；这样，Na+的浓度就相对降低，也影响了的NaCl重吸收 临床意义： 一、肾内自身调节 2. 球管平衡glomerulotubular balance (定比重吸收constant fraction reabsorption) 定义： 机制：与肾小管周围毛细血管血压和血浆胶体渗透压的变化有关 意义：使尿中Na+和水的排出不会因GFR的变化而发生大的变化 二、神经体液调节 肾交感神经的作用 肾交感神经 去甲肾上腺素 血管平滑肌 肾小管上皮细胞 球旁细胞 血管收缩，RBF、GFR减少 增加Na+、Cl-和水的重吸收 引起肾素的释放 （α受体） （β受体） （α受体） 二、神经体液调节 抗利尿激素antidiuretic hormone, ADH (血管升压素arginine vasopressin, AVP) 合成：神经分泌 生理作用： 作用机制： 调节机制：1. 血浆晶体渗透压 2. 循环血量 3. 动脉血压 水利尿water diuresis 渗透性利尿和水利尿的区别 渗透性利尿 水利尿 概念 肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，使尿量增加 一次大量饮用清水后，出现尿液稀释，尿量增加 作用部位 肾小管， 特别是近端小管 远端小管和集合管 机制 小管液中溶质的浓度很高，使渗透压增高，妨碍了水和钠的重吸收 血液被稀释，血浆晶体渗透压降低时，ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少 情绪、疼痛、应急 中枢 下丘脑 垂体后叶 ADH 水重吸收 血浆中的水量 血浆容量 压力感受器 容量感受器 动脉血压 中心静脉压 血浆晶体渗透压 Nacl 水 饮水 实线：+ 虚线：- 小结： 二、神经体液调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system 血管紧张素原 ↓ ← 肾素 血管紧张素I（十肽） ↓ ← 血管紧张素转化酶 血管紧张素II（八肽） ↓ 肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮 合成： 球旁细胞合成、储存和释放 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system 1. 血管紧张素II对尿生成的调节 直接作用 间接作用 醛固酮 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system 2. 醛固酮对尿生成的调节 主要作用：保钠排钾 作用机制：醛固酮诱导蛋白 分泌调节： （1）血管紧张素 （2）血钾和血钠浓度的变化 aldosterone-induced protein 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ren