第二讲COPD要点分析.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 定义 是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病 呈进行性发展 可预防可治疗 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 1）支气管壁的慢性、非特异性炎症 2)咳嗽、咳痰≥3个月，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。 二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体：CL、NO、SO2等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. 三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 发病机制 COPD发病的炎性机制 病理和病理生理改变 COPD的病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 COPD患者气道平滑肌增厚 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型 慢性支气管炎 病理生理 早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMEF） 小气道功能检查 病情加重：阻塞性通气功能障碍 肺气肿 病理生理 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰 临床表现 一、症状： 慢性咳嗽,咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等 体征(肺气肿的体征) 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检查 一）肺功能检查：