肝炎病毒.资料.pptVIP

⑦致癌作用 HBxAg可反式激活细胞内原癌基因，是致癌的启动因子，引起原发性肝细胞肝癌。 动物模型 HBV感染人群癌变率比正常人群高217倍 肝癌组织检测发现有HBV的DNA整合 证据 Cirrhotic liver Liver Cancer Venous Collaterals Abdominal Wall Complication of Cirrhosis - Ascites Jaundice Liver Palm Spider naevus Symptoms of HBV infection 三、微生物学检查 两对半 DNA DNA P HBsAg，抗-HBs 抗-HBc HBeAg，抗-HBe 是HBV感染、复制和血液有传染性的直接标志 诊断乙肝指标、药物疗效考核指标 是HBV复制和血液有传染性的标志 诊断活动性肝炎的指标 预防 四、防治原则 治疗 抗病毒药物：贺普丁 贺维力 干扰素、免疫调节剂 护肝药物 严格消毒，防止医源性传播 主动免疫：注射乙肝疫苗 被动免疫：注射高效价HBIg 第3节 丙型肝炎病毒 （hepatitis C virus, HCV) Predominant cause of non A non B hepatitis 球形，50nm, 基因组为+ssRNA, 长约 9.5 kb，衣壳二十面体立体对称，有包膜，包膜上有剌突。 生物学性状： Transfusion 40% Injection Drug Use 30% Household Contact 5% Sexual 15% Pregnant women 10% Sources of Infection for Persons with Hepatitis C Other 5% 80%输血后肝炎由HCV引起 隐性感染多 较HBV更易转为慢性 与肝硬化、肝癌关系密切 常与其他肝炎病毒混合感染 临床表现比急性乙肝轻 机体免疫力不牢固，感染后无保护性抗体 临床特点： 病毒的直接致病作用： 病毒在肝细胞内复制，直接损伤肝细胞 免疫病理作用： 特异性CTL对肝细胞的杀伤作用 HCV损伤机制： 第4节 丁型肝炎病毒 （hepatitis D virus, HDV) HDV是一种缺陷病毒，表面为HBV包膜，主要含有HBsAg，内部为HDAg(δ抗原)，核心为环状-ssRNA ，约1.7 kb 。 35-37 nm HDAg HDV的特点： 复制：HDV 不能独立复制，必须在 HBV 或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染。 血清型：只有一个，HDAg刺激机体产生抗-HD (非中和抗体) 传播方式：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。与HBV相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。 其感染有两种形式： 共同感染 (coinfection)：与HBV同时感染； 重叠感染 (superinfection)：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。 HDV的特点： 第5节 戊型肝炎病毒 （hepatitis E virus, HEV) 戊型肝炎主要经粪－口途径传播常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。 球形，直径27~38nm， 无包膜，核酸为+ssRNA 只有一个血清型 易感染动物是猕猴，也可感染非洲绿猴、恒河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物 生物学性状: 临床特点： 成人感染率比甲型肝炎高; 儿童感染率比甲型肝炎低； 自限性疾病，发病6周后可自然恢复； 不发展为慢性肝炎； 孕妇感染后易发生重型肝炎，病死率高； 病后可获得一定免疫力，但持续时间较短； 尚无有效疫苗预防感染。 五种肝炎病毒比较 HAV HBV HCV HDV HEV 基因组 +ssRNA dsDNA +ssRNA -ssRNA +ssRNA 传播途径 粪-口 血液、性、垂直传播 粪-口 病情 轻 轻重不一 轻重不一 加重HBV感染症状 孕妇重 慢性 及携带者 无 有 无 实验 室检查 抗-HAV IgM HAV-RNA HBsAg-Ab HBcAb HBeAg-Ab HBV DNA 抗-HCV HCV-RNA 抗-HDV HDV-RNA 抗-HEV IgM HEV-RNA 预防 疫苗 疫苗 无 同HBV 疫苗 1.简述甲型肝炎的传染源及其传播途径。 2.试述乙型肝炎病毒的主要抗原抗体系统并简述其在 疾病诊断中的意义。 3.简述乙型肝炎病毒的生物学特性。 4.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性。 5.试从生