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如何解析回答SCI论文审稿人的意见 论文题目 δ-catenin 和p120ctn在胞浆中通过与 E-cadherin非竞争性结合促进非小细胞肺癌的恶性表型 背景材料 ◆黏附分子Catenin家族中的p120ctn和β-catenin与肺癌侵袭、转移的关系已有报道，但该家族的另一成员δ-catenin在肺癌组织中的表达情况及临床意义尚不清楚。 ◆文献报道，前列腺癌中δ-catenin的转录和蛋白水平增加；宫颈癌和膀胱癌中存在δ-catenin基因的扩增 。与p120ctn一样，δ-catenin即可结合E-cadherin，入核后又可结合Kaiso，均提示δ-catenin在肿瘤的恶性表型中可能同样扮演重要角色。 需要解决的问题 ◆δ-catenin可通过改变small GTPases活性而促进神经细胞突起的形成，而突起的形成和数量也是细胞恶性表型的形态学标志，那么δ-catenin是否通过影响small GTPases活性而对肺癌细胞的恶性表型起到促进作用 ？ ◆δ-catenin和p120ctn都只结合E-cadherin上的JMD位点，那么δ-catenin和p120ctn之间存在竞争性吗？ ◆δ-catenin对肺癌细胞生物学行为有何影响？ 结果1：δ-catenin在肺癌组织中表达显著增加 结果1：δ-cat, p120ctn, E-cad的表达与临床病理因素的关系 结果2：δ-catenin在LN转移灶中的表达强于原发灶 结果2：δ-catenin在原发灶和LN转移灶中的表达 （50% vs. 88% ） 结果3：δ-catenin阳性表达患者的生存时间缩短 （Log-Rank检验，P=0.019 ） 结果4：δ-catenin的mRNA和蛋白在肺癌 组织中表达增加（P均＜0.05） 结果5：过表达（或干扰）δ-catenin与p120ctn后在蛋 白水平的验证 结果6：δ-catenin和p120ctn均可与E-cadherin结合， 但二者并不存在竞争关系 结果7：E-cadherin、δ-catenin和p120ctn在肺癌细 胞系中主要定位于胞浆 结果8：δ-catenin可下调RhoA活性，上调Cdc42和 Rac1的活性 结果9：δ-catenin可改变肺癌细胞周期 结果10： δ-catenin能促进肺癌细胞增殖 结果11：δ-catenin能改变肺癌细胞骨架的排列 （F-actin荧光染色） 结果12：δ-catenin能促进肺癌细胞的侵袭 结论 ◆δ-catenin在肺癌组织中高表达并与患者的不良预后相关。 ◆δ-catenin和p120ctn均可与E-cadherin在肺癌细胞胞浆中结合，但两者不存在竞争关系。 ◆δ-catenin通过降低RhoA活性、升高Cdc42和Rac1的活性以及改变细胞周期等方式而促进肺癌细胞的恶性表型。 论文完成的经过 ◆中文文稿的形成（1 ～ 2月） ◆导师修改（5 ～ 6 遍） ◆中文 英文 ◆按预投杂志的稿约整理文章，在线投稿 ■第一次投往Clinical Cancer Research（IF=6.75） Dear Dr. Wang:  We regret to inform you that the above-referenced submission is not acceptable for publication in CLINICAL CANCER RESEARCH.  Decisions rendered on CLINICAL CANCER RESEARCH submissions are based on the Editor-in-Chiefs, Deputy Editors, or Senior Editors assessment of all of the information obtained on a manuscript during the submission process. Only those manuscripts that meet stringent requirements of high scientific quality and significance, originality, and pri