COPD本科生摘要.ppt

慢性阻塞性肺疾病 目的要求 一、掌握COPD的定义。 二、掌握COPD的病因和发病机制、病理生理改变，临床表现及诊断治疗。 三、熟悉COPD的预防要点。 定义 主要病理 注：支气管扩张、肺结核纤维化等特殊病理变化不属于COPD。 相关背景 1、发病率高:8.2% 2、危害大:排在心脑血管疾病、糖尿病和恶性 肿瘤之后。 3、COPD日:世界卫生组织将每年11月第三周的周三定为世界慢阻肺日 。 病因：和慢性支气管炎相似 1、吸烟: 影响纤毛、巨噬细胞、副交感神经、杯状细胞、氧自由基、蛋白酶、抗蛋白酶 2、职业性粉尘和化学物质 3、空气污染 4、感染 5、蛋白酶——抗蛋白酶失衡 6、其他:免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大。 发病机制 1、炎症机制 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等参与。 2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足 注：最强的是α1-抗胰蛋白酶（ α1-AT ） 发病机制 3、氧化应激机制 超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等 (1)破坏蛋白质、脂质、核酸 (2)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 (3)促进炎症反应 4、其他机制 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。 发病机制 病理改变 慢支炎 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落， 2、鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。 3、黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 4、病情继续发展，进一步发展成阻塞性肺疾病。 病理改变 肺气肿 小叶中央型 肺气肿 全小叶型 混合型 肺气肿 病理生理 肺泡挤压 毛细血管减少 无效腔气量减少 肺泡通气不足 功能性分流 通气血流比值失调 肺泡、毛细血管丧失 弥散 临床表现 1、症状 （1）慢性咳嗽、咳痰 （2）气短、呼吸困难 （3）喘息、胸闷 （4）其他 晚期体重下降、食欲减退 临床表现 2、体征 （1）视诊 桶状胸、呼吸浅、快，严重者缩唇呼吸 （2）触诊 双侧语颤减弱 （3）叩诊 肺部过清音、心浊音界，肝下界下降 临床表现 3、听诊 两肺呼吸音减弱、 呼气期延长、 湿性啰音和（或）干性啰音。 实验室和其他检查 1.肺功能 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.7可确定为持续气流受限。 TCL、 FRC、 RV 、 VC 2.胸部X线检查 肺纹理增粗、紊乱 肺气肿改变 实验室和其他检查 3 胸部CT （1）肺小气道病变、肺气肿、并发症 （2）排除其他疾病 （3）血气 氧分压、二氧化碳分压、酸碱失衡 实验室和其他检查 4、血常规：白细胞计数增高 5、痰培养 1、诊断 高危因素 症状 体征 肺功能（必要条件）： FEV1/FVC0.7 胸片等。 2、稳定期病情严重程度评估 症状评估、肺功能评估、未来急性加重风险 （1）症状评估 病情严重程度评估 病情严重程度评估  （3）急性加重风险评估 a.上一年发生≥2次急性加重 b.或FEV1%pred50% c.上一年曾住院≥1次 分组 合并疾病评估 心血管、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征、糖尿病 鉴别诊断 1、支气管哮喘 鉴别诊断 2、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病 支扩、肺结核 3、其他引起劳力性气促的疾病 冠心病、高血压等 4、其他原因引起的肺气肿 老年性肺气肿、代偿性肺气肿 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 治疗 稳定期治疗 1、教育和劝导患者戒烟、脱离污染环境 2、支气管扩张剂 （1）β2 肾上腺素受体激动剂： 短效：沙丁胺醇气雾剂，特布他林 长效：沙美特罗、福莫特罗 稳定期治疗 （2）抗胆碱药 短效：异丙托溴铵 长效：噻托溴铵 （3）茶碱类 茶碱缓释、控释片 稳定期治疗 3、糖皮质激素 沙美特罗氟替卡松， 福莫特罗布地奈德 C、D组高风险患者 4、祛痰药 （1）盐酸氨溴索 （2）N-乙酰半胱氨酸 稳定期治疗 5、长期家庭氧疗（LTOT） （