协和教材课件-病理生理学-第十三-章肾功能不全摘要.ppt

概 述 第一节 急性肾功能不全 概念：是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引 起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重 乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒。 一、病因和分型 （一）肾前性因素 肾灌流不足 （二）肾性因素 肾小球器质性病变 肾小管坏死 （三）肾后性因素 尿路急性梗阻 二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制 1.肾缺血 （1）肾灌注压降低 （2）肾血管收缩 （3）肾内前列腺素合成减少 （4）肾血管内皮细胞肿胀 （5）血液流变学改变 2.肾小球病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等 3.肾小管阻塞 原因：肾缺血、肾中毒 机制：肾小管腔内压升→有效滤过压下降。 三、急性肾功能衰竭的发展及机体变化 （1）少尿（ 400ml／d ）或无尿（ 100ml／d ） （2）氮质血症 NPN28.6mmol/L 尿酸、尿素及肌酐等 临床常用指标：BUN和血Cr （3）代谢性酸中毒：排酸减少 （4）水中毒：排水减少，ADH增多 （5）高钾血症 排钾减少; 酸中毒；分解代谢增强；低血钠；输库存血 (三）急性肾功能衰竭的防治原则 1.积极治疗原发病 2.控制钠水摄入 处理高钾血症和纠酸 控制氮质血症 预防和治疗感染等 3.透析 第二节 慢性肾功能不全 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）：是指 各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，导致单位肾 进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退或丧失， 残存肾单位不能维持其基本功能。临床出现以代谢产 物潴留、水、电解质、酸碱平衡失调，并伴有一系列 临床症状的病理过程。 一、病因 二、发病过程及机制 （一）代偿期 1.肾的储备能力 2.肾单位功能性代偿 3.肾的调节功能 4.肾血流量自我调节 （二）失代偿期 1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过度滤过 4.肾小管-肾间质损害 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 四、慢性肾功能衰竭的机能代谢变化及其机制 1.尿量变化 夜尿、多尿、少尿 2.尿渗透压变化 低渗尿 尿比重 1.020 等渗尿 尿比重≈1.010 3.尿液成分变化 蛋白尿,血尿,脓尿 少尿：尽管残存单个肾单位生成尿液仍多，但健存肾单位极度减少，肾脏总体尿量生成减少，每日尿量可少于400ml。 尿液渗透压和比重 ①低渗尿：早期，肾浓缩功能障碍而稀释功能正常，出现低渗尿。 ②等渗尿：晚期肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。 等渗尿：尿比重固定在1.008～1.012，尿渗透压为266～300mmol/L。 （二）氮质血症 （三）水、电解质代谢紊乱 3.钾代谢障碍 ①厌食而摄食不足 ②呕吐、腹泻使钾丢失过多 ③长期应用排钾利尿剂 4.钙磷代谢障碍 高血磷和低血钙： ①矫枉-失衡学说：排磷减少，PTH↑→溶骨等。 ②肾合成1,25-(OH)2D3（活性的VitD3）↓。 （四）肾性高血压 1.肾素-血管紧张素系统活性增强，血管收缩，外周阻力增加（肾素依赖性高血压） 2.钠水潴留（RAAS兴奋）--钠依赖性高血压 3.肾分泌的抗高血压物质减少 前列腺素类物质减少 （五）肾性骨营养不良 （六）肾性贫血 1.促红细胞生成素生成减少。 2.毒性物质抑制骨髓造血功能。 3.溶血：毒物→红细胞破坏 4.营养物质(如铁等)吸收↓：肾毒物损害胃肠道功能。 （七）出血倾向  二、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治原则 1.治疗原发病 2.低盐饮食 3.消除诱因 4.有效降低高血压 病例1 患者男性，16岁。主诉：咽部疼痛不适2周，水肿、尿少3天。患者于半月前“感冒”，咽部疼痛不适，有干咳，无明显发热。入院3天前发现双眼睑水肿，晨起明显，下肢、足背有感肿胀，且出现尿量减少和淡红色尿。体重在半个月以来增加6千克。无高血压与肾病病史。入院查体：T36.8℃，P 80次/分，BP135/95mmHg，咽充血（+），扁桃体不大，心肺无异常，双肾区无叩击痛，下肢与踝关节凹陷性水肿。实验室检查：尿检：尿蛋白（