3.ESH-AHA高血压进展精粹要点.ppt

MERIT-HF, AHA nov 98 ESH/AHA高血压进展精粹 目录 高血压的血液动力学 高血压危象 高血压与冠心病 高血压与外周动脉疾病 高血压与糖尿病 药物经济学 高血压的血液动力学 血压=心输出量×总血管阻力 原发性高血压的病理学改变 盐和肾脏 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血液动力学和结构改变 内皮因素 肾脏和高血压 将人类高血压的遗传模型，如自发性高血压大鼠的肾脏移植到正常血压的大鼠中可以导致高血压的发生 在对肾脏移植的患者进行的临床研究也表明，供体如果具有易于出现遗传性高血压的遗传背景，那么就可以明显影响受体的血压和/或降压治疗的需求 如果肾脏没有异常，那么即使血压升高也不会维持较长时间，因为高血压可以导致尿量增加 原发性高血压患者每减少100mmol钠的摄入所引起的血压降幅 减少钠摄入和抗高血压饮食对血压的影响 临界高血压时的交感神经和副交感神经系统异常 防御反应和高血压 高血压时交感神经系统的过度激活反映了防御反应/警戒反应的慢性过度激活。心输出量、血压的增加和胰岛素抵抗增强被认为是促进肌肉运动（通过增加心输出量和血压）和保存脑葡萄糖最佳供应（通过胰岛素抵抗）的一种适当的预备反应 。这种防御反应对进化有利，并且提高生存优势。现今由于预期寿命延长，先前一些有用的反应（从进化论上讲）对人类的心血管系统则起到加速衰退的有害作用。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 强有力的血管收缩剂 注入无收缩血管作用的剂量就可以增加血压 是血管平滑肌生长的强大的刺激因子 临床研究中发现对该系统进行干预可以非常有效地降低血压 与其它血管收缩系统的相互作用 结构强化：交感-血管紧张素系统相互作用 结构强化（Folkow原则） 高血压的血管结构改变 高血压时皮下小动脉的形态改变 高血压的血管生长和重构 血管张力的内皮控制 内皮素-1的生物学作用 内皮介导的血管收缩和舒张 高血压时血浆的内皮素水平升高 在原发性高血压患者中一氧化氮依赖性血管舒张减少，而内皮素-1依赖性血管收缩张力增加 小结 临界高血压的特征是心输出量增加，这是由于交感神经张力增加引起的 当临界高血压进展为高血压时，血液动力学模式由高心输出量模式转为高血管阻力模式 可引起高血管阻力的因素包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统、内皮素系统和一氧化氮系统 这些系统通过直接或间接的升压作用导致动脉血管结构的改变，这导致即使血压升高的原始刺激不再存在时仍然出现持续的血压升高 高血压时的小动脉结构改变最可能的原因是由于血管壁组织围绕小的血管腔进行重排，如：重构（不是增生或肥厚） 高血压危象 定义1. 严重高血压（3级） SBP＞180和/或 DBP ＞110mmHg 难治性高血压 BP ＞180/100mmHg 至少3种药物联合治疗 急进性高血压 DBP ＞120mmHg 眼底镜检：3级 定义 2. 恶性（阶段）： DBP＞120mmHg， 眼底镜检4级（K-W ）（视乳头水肿） 颅内压增加 组织学：动脉纤维素样变性 肾功能不全 有并发症的高血压 高血压+靶器官损害 定义 3. 高血压危象取决于- 血压升高的速率，而不是实际血压- 血管和器官状态 分为：高血压危症（威胁生命，伴急性  终末器官损害的未被控制的高血压） 高血压急症（严重但并不威胁生命） 高血压危象的患病率 高血压危象的病理机制 引起血压急速升高的因素 高血压危象的类型1. 脑血管 - 高血压脑病- 缺血性卒中- 出血性卒中- 蛛网膜下腔出血 - 脑血栓形成（ABI）- 脑外伤，脑瘤 心血管- 急性冠脉综合征（ACS）- 急性左室衰竭- 急性主动脉夹层- CABG术后 高血压危象的类型2. 肾脏- 急性肾小球肾炎- 硬皮病性肾危象- 肾移植后- 肾动脉栓塞- 溶血性尿毒症- 血栓形成性紫癜 儿茶酚胺增多综合征- 嗜铬细胞瘤- MAO-酪胺反应- 停药后反弹性高血压- 交感神经系统兴奋剂（如可卡因、安非他明）- 脊髓损伤- 头外伤 高血压危象的类型3. 其他类型 妊娠子痫 外科手术 严重烧伤 严重的鼻出血 高血压危象的症状 病人评估 1. 病史 - 已知高血