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脑血管疾病 附属医院放射科 王福胜 脑血管意外和脑血管疾病 共2h，讲授1h，实习1h； 学习目标： 1.掌握脑出血与脑梗死的影像学表现； 2.熟悉A-VM，皮层下动脉硬化性脑病的影像学表现； 3.了解新技术在脑血管意外中的应用。 重点：脑出血与脑梗死的影像学表现； 难点：脑出血在不同时期的MRI表现。 脑梗死： 概述： 定义：脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死软化。 原因：①动脉粥样硬化；②高血压；③糖尿病；④高脂血症；⑤血液粘度过高；⑥脑血管的解剖生理变异等。 脑梗死： 病理： 脑部血流灌注量减低---神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）----细胞发生不可逆破坏。 “半暗带”：脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但是高于中心区，神经细胞功能还存在，该区域若能及时恢复灌注量，可恢复正常功能。 脑梗死 超急性期（6h以内）：神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，此前作出诊断并有效治疗，可见梗死控制在最小范围； 急性期（6~24h）：受累血管堵塞，神经细胞破坏； 亚急性期（1d~2w）：受损部位肿胀、血脑屏障破坏，血管源性水肿及侧枝血管建立等； 慢性期（2w后）：梗死区逐渐形成脑软化灶，伴有胶质增生等。 脑梗死 临床表现： 一般症状有头痛，眩晕等，神志多清醒。不同部位的血管梗死，有不同的临床表现。 脑梗死分期及MRI表现 1.超急性期（0~6h）：脑缺血区水分增加，常规MRI诊断困难，T1WI—病变处脑回略有肿胀，相应的脑沟模糊，略低或等信号，T2WI于发病2h可呈较高信号，4h则呈明显高信号，部分病例30min即可显示异常。DWI可以明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗死的诊断有明显优势。在此期，CT检查阴性。 脑梗死分期及MRI表现 2.急性期（6~24h）：90%T1WI—低信号，T2WI—高信号，梗死区出现占位效应。约10%不能发现病灶。增强扫描可见血管内及脑回状强化，MRA可能显示大血管阻断或狭窄。DWI可见显著高信号。 3.亚急性期（2~7d）：脑水肿以第三天最重，占位效应明显，可引起脑疝。由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，梗死范围增大。梗死区T1WI—低信号，T2WI—高信号。24h~72h脑回状强化明显。 脑梗死分期及MRI表现 4.稳定期（8~14d）梗死中心细胞坏死，周围血管增生，水肿消退，占位效应消失。病变区呈长T1长T2信号。增强扫描仍呈脑回状强化。此期可出现坏死，囊变，最易发生梗死后出血。 5.慢性期（＞15d）病情轻者，逐渐恢复，T1WI及T2WI逐渐接近正常。严重者因坏死、囊变、软化，呈边界清晰的圆形或卵圆形长T1长T2信号影。增强扫描仍呈脑回状强化，可维持2~3日，可继发出现局限性脑萎缩。 （1）脑梗死的特点： ①异常信号区的范围与闭塞血管供血区一致； ②灰质和白质同时受累； （2）脑梗死的范围和形态与闭塞的血管有关： ①大脑中动脉主干闭塞，病变呈三角形异常信号改变，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室； ②大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病变多为矩形异常信号改变，出现“基底节回避现象”； ③大脑前动脉梗死，表现为长条状的异常信号改变，位于大脑镰旁； ④大脑后动脉梗死，表现为顶叶后部及枕叶的半圆形异常信号改变，位于大脑镰旁的后部； ⑤穿动脉闭塞，表现为基底节，内囊，丘脑的圆形，椭圆形或长条状异常信号改变； ⑥间质性脑皮层梗死，表现为脑回丢失。室管膜下脑梗死，脑室边缘呈波浪状改变。 不同类型的脑梗死MRI诊断要点 1.腔隙性脑梗死（Lacunar infarction）是指深部穿支动脉闭塞所致的脑缺血软化，而形成豌豆或粟粒大小的腔隙。腔隙灶直接多在5~15mm，大于10mm称为巨腔隙。最大直径可达20~35mm，是由两个以上穿支动脉闭塞所致。高血压是引起腔隙性脑梗死的直接原因。 腔隙性脑梗死MRI表现： （1）多发生于双侧基底节区、半卵圆中心，其次为脑干。 （2）病灶直径多在10~15mm，呈圆形，星形或裂缝状。T1WI—略低或低信号，T2WI—高信号。 （3）MR显示腔隙性梗死，明显优于CT。 2.出血性脑梗死：又称梗死后出血，是指脑梗死后，缺血区血管再通，血液溢出的结果。梗死后出血多在脑梗死后一至数周发生，发生率约占脑梗死的3%~5%。 梗死后出血的形态分为三种：①脑深部血肿；②梗死皮层区斑片状出血；③梗死区外周围少量出血。 MRI诊断要点： （1）常见于大面积脑梗死患者，先显示脑梗死的长T1长T2信号改变，1~2w后出血脑出血信号特征。 （2）多为斑片状出血，T1WI—高信号，T2WI—原高信号影变得不均匀。 （3）慢性期可见血肿周边部有含铁血黄素低信号形成。 3.分水岭梗死：分水岭脑梗死是两支主要动脉分布区供血交界区发生的脑梗