冠心病的药物治疗要点.pptVIP

14-2217冠状动脉粥样硬化性心脏病 西安医学院药剂教研室 冯锁民 2.冠心病分型 1979WHO将CHD分5种类型: 1.无症状性心肌缺血:患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图显示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据。 2.心绞痛:有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。 3.心肌梗死:症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 4.缺血性心肌病:表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，临床表现与扩张型心肌病类似。 5.猝(cu)死(sudden death，发病后6h内死亡）:因原发心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。 急性冠脉综合征 3.冠心病—危险因素 4.CHD的发病机制 二.心绞痛 心绞痛（angina pectoris）:由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征。 胸痛部位：(胸1－5交感神经节和相应髓段皮肤浅表神经分布区）位于胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。 胸痛性质：胸骨后压榨感、紧缩感 心绞痛分型 ①稳定型心绞痛（AP）： 特点：胸痛每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时（劳累,情绪激动,受寒或饱食） 机制：由于冠脉狭窄（ ＞70％ ），当心脏负荷过重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗氧多于供氧）所致。 ②不稳定型心绞痛（(UAP)： 特点：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间↑，不易被硝酸甘油缓解，与体力负荷无关。介于心绞痛和心梗之间 机制：由于斑块不稳定（斑块破裂、斑块内出血等） ，血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠脉不完全闭塞。（属于ACS，随时有进展为心梗的可能） 变异型心绞痛：较少见，冠脉痉挛，心肌供血↓，病人无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作。 心绞痛－治疗原则 一般治疗原则：预防和治疗冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减肥；治疗糖尿病、高血压、高脂血症等。尽量避免诱因。 药物治疗原则：扩冠，增加心肌供血、供氧量；扩周围血管，减轻心脏前后负荷，减慢HR，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降血脂，抗血小板聚集、抗血栓形成；尽快终止发作，预防再发。 药物不能控制，或胸痛不明确，应冠脉造影，若狭窄管腔＞ 60%，可采用介入和手术： 介入治疗：PCI[PTCA(球囊成形术）;ISI(支架植入）；PTCA+ISI],为治疗重要手段。对弥漫病变可用外科治疗。 外科治疗：冠状动脉-主动脉旁路搭桥术(CABG） CHD药物治疗机理 心绞痛的治疗药物-抗缺血药物 抗缺血药物： 老三样: 硝酸酯、β阻、CCB 新三样：ACEI、他汀类、曲美他嗪 抗血栓药物：抗凝;抗血小板 1.硝酸酯类 硝酸甘油、硝酸异山梨酯,5-单硝酸异山梨酯（长效） 机制：在血管平滑肌细胞内生成NO，NO可活化鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，使心肌耗氧量减少。同时扩张冠脉，改善缺血区供血供氧。 剂型：喷雾、片剂、针剂、贴剂 临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞 不良反应：头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。 1.硝酸酯类-抗缺血药物 【用法和剂量】发作期，舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg/次,1-2分起效，约0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复3-5次，每天不超过2mg，反复用易产生耐受，停药10h可恢复。发作较频者，静滴硝酸甘油针，开始剂量10-50?g/分,可每3~5分钟增加5?g/分直至症状控制满意或出现BP下降。也可用硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化，2-5分起效，维持2-3h。 ADR：头胀痛，面红，HR加快，偶有BP下降。 1.硝酸酯类 硝酸异山梨酯:作用似硝酸甘油，起效慢，维持时间较长。适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗（缓解期，用缓释制剂，20mg，bid） 5-单硝酸异山梨酯：是新型长效硝酸酯类药，作用似硝酸异梨酯，口服吸收完全，F高，无第一关卡效应。作用持久，给药间隔长，不易产生耐受性 ! 在治疗剂量下不抑制心脏收缩功能，亦不影响动脉血压，不会产生体位性低血压。作用不受患者肝功能的影响，不良反应少，毒性低，适合长期使用（20-50mg，bid） 用硝酸酯类控制不满意，可与β阻或CCB两联或三联。 2.β受体阻滞剂-抗缺血药物 机制：通过阻断心脏β1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛发作。主要用于劳累型心绞痛AP，不适用于变异型心绞痛(冠脉痉挛所致）。已作为一线防治心绞痛的药物，可使心痛发作次数↓