DIC与肿瘤解读.ppt

DIC的概念 　 DIC的原因　 感染性疾病 恶性肿瘤 创伤及手术 产科疾病 严重中毒或免疫反应 其他原因 感染性疾病　　　　 细菌感染：革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染；革兰阳性菌感染如金黄色葡萄球菌感染 病毒感染：流行性出血热、病毒性肝炎 立克次体、原虫、霉菌感染 恶性肿瘤 血液系统：急性早幼粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 产科疾病 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 流产 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术 其他 恶性高血压 巨大血管瘤 急性胰腺炎 重症肝炎 溶血性贫血 急进型肾炎 系统性红斑狼疮  属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。 正常的凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成 抗凝系统 血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血流稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用 生理性抗凝物质：组织因子途径抑制物、丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ）、肝素、蛋白质c系统 血管内皮的抗凝作用 抑制血小板聚集 破坏活化的凝血因子 灭活FVa、FⅧa 降解纤维蛋白，保证血管通畅 纤溶系统 纤溶酶原（plasminogen, plg） 纤溶酶（plasmin，pln） 纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PAs） 纤溶抑制物 (PAIs) 纤溶的过程 DIC的发病图示 凝血和抗凝平衡破坏!! DIC的发病机理 组织损伤 血管内皮损伤 血小板被激活 血细胞大量破坏 其他促凝物质的作用 1、组织损伤 组织损伤，TF大量表达，启动外源性凝血系统 常见于大手术、严重创伤、感染等 Ⅶa-TF复合物激活Ⅹ因子外，也能激活Ⅸ，从而启动内源性凝血系统。 常见于严重创伤、烧伤、宫内死胎、大手术等 内皮细胞损伤导致DIC的机制 3、血小板被激活 血管内皮损伤，暴露胶原，血小板与之结合，产生粘附作用 血小板被激活，释放促凝物质，可以进一步促进血小板聚集 红细胞破坏 红细胞大量破坏可释放出ADP和红细胞素 红细胞素是一种类似血小板第三因子的促凝物质 ADP可促进血小板聚集和释放血小板第三因子 白细胞受损 单核细胞和中性粒细胞受到内毒素作用后，会引起组织因子合成增加; 组织因子可触发外源性凝血系统。 5、其他促凝物质的作用 某些恶性肿瘤细胞不但能表达组织因子，而且能分泌特有的促凝蛋白，可直接激活X因子 出血性胰腺炎时，大量胰蛋白酶进入循环，直接激活凝血酶原 外源性毒素如蛇毒能直接激活X因子，促使凝血酶原转变为凝血酶，或作用于纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白 DIC的分期 根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期 高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。  该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态，该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。 继发性纤溶亢进期 该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。 DIC的分型 根据DIC发生的速度可以将其分为三种 1、急性DIC 2、亚急性DIC 3、慢性DIC 急性DIC 常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等 此型可在数小时或 1-2天中发病 临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高 凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常 此型分期不明显 亚急性DIC 常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等 此型在几天到数周内逐渐形成 凝血因子降低较轻 临床表现介于急性与慢性之间 慢性DIC 此型少见，发病慢，病程长 常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血 临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不全为主，易与原发病混淆，诊断困难，有的患者在死后尸检时才能明确 本型在一定条件下可转化为急性型 临床表现 因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异，除原发病的临床表现外，主要出现 1、出血倾向 2、休克 3、微血管栓塞 4、微血管病性溶血性贫血 出血 特点： 1、发生率高，80%患者以程度不同的出血为最初症状； 2、出血原因不能用原发病解