内分泌8stu资料.ppt

4， 髓样癌（C细胞癌） 由滤泡旁细胞来源，发病年龄在40－60y左右典型的多发性内分泌腺肿瘤：降钙素（90％），CEA，生长抑素，前列腺素等多种激素和物质 肉眼：黄褐色，质较软，假包膜 镜下：瘤细胞呈圆形，多角形或梭形小细胞，簇状或索状排列，间质丰富，有淀粉样物质和钙盐沉着 糖尿病(Diabetes mellitus) 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性病 发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。 一, 分类、病因和发病机制 原发性糖尿病 Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病） 见于青少年，血中胰岛素水平明显降低，易合并酮症酸中毒甚至昏迷 治疗上依赖胰岛素，其发病可能与胰岛感染了病毒或受毒性物质影响，导致胰岛自身免疫性炎症，引起胰岛B细胞严重破坏 见于40岁以上，肥胖患者多见 无胰岛炎症，血中胰岛素水平正常或稍高 治疗上主张合理控制饮食降低体重，结合降糖药治疗 发病机制 胰岛素抵抗(组织对胰岛素不敏感) 胰岛素分泌缺陷(与肥胖有关的胰岛素分泌相对不足) Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病） 二, 病理变化 胰岛 Ⅰ型 ：早期――胰岛炎 胰岛内大量淋巴细胞浸润，少量嗜酸性粒细胞 胰岛细胞破坏消失，A细胞相对增多 胰岛变小，数目减少，纤维化 Ⅱ型 早期无变化 ? 胰岛B细胞减少?胰岛淀粉样变――B细胞周围及毛细血管间淀粉样物质沉着 其他组织 动脉 大、中动脉粥样硬化 心血管 脑血管 下肢血管 细动脉玻璃样变 肾 肾小球硬化，弥漫性、结节性（糖尿病性肾炎，免疫复合物沉积）动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化肾盂肾炎伴乳头坏死肾近曲小管上皮细胞糖元沉积 视网膜病非增生性、增生性视网膜病 白内障 神经系统 周围神经因血管病变引起缺血性损害 肢体疼痛、麻木、感觉异常（感觉） 肌肉麻痹（运动） 胃肠、膀胱等功能障碍（植物） 感染 皮肤反复感染，疖、痈，真菌感染，肾盂肾炎等 其他器官：肝糖元沉积，皮肤黄色瘤结节或斑块 糖尿病性昏迷：酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷 胰岛素泵（continuous subcutaneous insulin, CSII） 是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置 完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”。 国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。 内分泌系统疾病Diseases of endocrine system 概述 内分泌系统包括内分泌腺体及神经内分泌细胞（ APUD） 人体的内分泌腺功能主要由下丘脑和神经系统控制 内分泌系统疾病实际上包括内分泌器官的病变和由此引起的相应靶器官腺体的增生肥大或萎缩。 甲状腺疾病 甲状腺肿 Goiter 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺功能低下 甲状腺炎 甲状腺肿瘤 甲状腺腺瘤 甲状腺癌 一 ，弥漫性非毒性甲状腺肿 Diffuse nontoxic Goiter 也称单纯性甲状腺肿 由于缺碘，甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多，引起甲状腺代偿性增生肿大，可分为地方性和散发性 病因和发病机制 缺碘 甲状腺球蛋白碘化过程受阻 地方性甲状腺肿主要病因是缺碘，导致甲状腺素合成不足，通过负反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大。 青春期，妊娠期和哺乳期对碘的需求增加，机体因甲状腺素相对缺乏，或因甲状腺素合成过程某个环节发生障碍，也可引起甲状腺肿。 病因和发病机制 高碘 遗传和免疫 其他 钙、氟 食物 药物 病理变化 1， 增生期 甲状腺弥漫性肿大，表面光滑 镜下：滤泡上皮增生肥大，立方或柱状，胶质含量少，间质充血 2 ，胶质贮积期 滤泡上皮反复增生、复旧 肉眼：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，无结节，质软，切面半透明胶冻状 镜下：甲状腺滤泡显著扩张，腔内 充满均匀浓厚的胶质，上皮细胞受压扁平 3， 结节期 由于不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致，形成不规则的结节。 肉眼：甲状腺肿大，有多个结节，境界清楚，但无包膜或包膜不完整，伴出血或囊性变。 镜下：甲状腺滤泡结节状增生，有纤维间隔 二, 弥漫性毒性甲状腺肿 Diffuse toxic goiter 概述 甲状腺素过多，作用于全身各组织引起的临床综合征－甲状腺功能亢进症（甲亢） 1, 甲状腺肿大 2, 甲状腺功能亢进-代谢