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抗HBV治疗监测 生物化学指标:ALT、AST、胆红素、白蛋白、肾功、CK; 病毒学标志物::HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV DNA; 血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能、AFP、免疫球蛋白及自抗体; 肝脏、脾脏、门静脉; 干扰素的不良反应 流感样症候群:发热、寒战、头痛、肌肉酸痛; 一过性外周血细胞减少:白细胞(中性粒细胞)和血小板减少; 精神异常:抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状 自身免疫性疾病:甲状腺疾病、糖尿病、银屑病、白斑及类风湿关节炎; 其他少见的不良反应:肾脏损害、心律失常、心肌病、缺血性心脏病 干扰素治疗的禁忌证 妊娠、精神病史、严重的抑郁症,癫痫、未戒断的酗酒或吸毒者、自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、心脏病、甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、白细胞及血小板减少。 核甘(酸)类药物治疗副作用 核甘(酸)类药物总体安全性和耐受性良好,但少数病人可见严重不良反应: 肾功能不全、肌炎、横纹肌溶解和乳酸中毒等,所以在疗中要监测血清肌酐、CK、和乳酸脱氢酶 核甘(酸)类似物治疗乙肝停药标准 HBeAg+ CHB: 在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后,再巩固至少1年(经过至少两次复查,每次间隔6个月)仍保持不变;总疗程至少己达2年者,可考虑停药,但延长疗程可减少复发。 HBeAg-CHB: 在达到HBV DNA低于检测下限、ALT正常后,至少再巩固1年半(经过至少3次复查,每次间隔6个月)仍保持不变;且总疗程至少达到2年半者,可考虑停药;由于停药后复发率较高,可以延长疗程。 * 药 * 在治疗流程中,2010版指南以有无肝硬化做为区分, 将HBV DNA作为决定抗病毒治疗的首先考虑因素 社区慢性乙型病毒性肝炎防治指南解读 四川省医学科院·四川省人民医院 赵光斌 主任医师 讨论的内容 乙肝的概述 乙肝的临床诊断 乙肝的治疗 乙肝母婴传播的预防 病原学 乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒,入侵肝细胞,在肝细胞内形成共价闭合环状DNA(cccDNA), cccDNA半衰期较长,很难从体内彻底清除。 HBV己发现有8个基因型,在我国以C型和B型为主。C型患者病变较活动,HBeAg血清转换延迟,发生肝硬化和肝癌的机会较多。 乙型肝炎流行病学 HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度有很大差异 慢性HBV携带者: 9300万(中国) 慢性乙肝患者: 2000万(中国) 10~20%发展肝硬化 1~5%发展肝癌 全球每年死于HBV感染相关疾病约100万人 中国:约30万人/每年。 传播途径 HBV是血源传播性疾病,主要经血、母婴及性接 触传播。 血液传播:输血、血液制品、侵入性诊疗操作、不安全注射、其他如修脚、文身、扎耳孔、牙刷、剃须刀及医务人员工作中意外暴露; 母婴传播:围产期感染、宫内感染、哺乳传播。随着乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白的应用,母婴传播己大为减少。 性接触传播:无防护的性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV的危险性增高。 自然史 HBV感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素,在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25~30%将发展成慢性感染;而5岁以后感染者仅有5~10%发展为慢性感染。婴幼儿期HBV感染的自然史可划分为4个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低复制期和再活动期。 HBV感染四期的特点 免疫耐受期:血清HBsAg和HBeAg阳性,HBV DNA>1×106IU/ml,血清ALT水平正常,肝组织学无明显损害。 免疫清除期:HBV DNA>2000IU/ml,ALT持续或间歇升高,肝组织中度或严重炎症坏死,肝纤维化进展快。 非活动或低复制期:HBeAg阴性、抗—HBe阳性、HBV DNA低于最低检测限、ALT正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症。 再活动期: HBeAg阴性、抗—HBe阳性、HBV DNA复制、ALT持续或反复异常,成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 慢性HBV感染与肝硬化发生的关系 感染状态:免疫耐受期、非活动或低复制期发生肝硬化少,免疫清除期、再活动期肝硬化发生率高。 病毒载量:肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关。 ALT、HBeAg: HBeAg阳性,AL
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