2急性一氧化碳中毒课件资料.ppt

急性一氧化碳中毒 发病机制 病情评估 问病史 毒物接触史 既往病史 临床表现 CO中毒起病急，潜伏期短，中毒程度与血液中碳氧血红蛋白含量有关，同时也与病人中毒前健康状况、体力活动有关 临床表现 临床表现 临床表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病 实验室检查 病情判断 病情危重： 1）持续抽搐、昏迷达8h以上 2）PaO2＜36mmhg，PaCO2＞50mmhg 3）昏迷，伴严重心律失常或心力衰竭 4）并发肺水肿 急 救 立即脱离中毒现场，转移到空气新鲜出 保持呼吸道通畅，积极纠正缺氧 迅速建立静脉通路 护理措施 脱离中毒现场 抢救者匍匐入室，打开门窗，将病人安置在空气新鲜的环境中，解开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，心搏骤停时立即CPR 密切观察病情变化（意识、瞳孔、生命体征、尿量、皮肤黏膜等） 氧疗的护理 迅速建立静脉通路，备好急救药品 准确记录24h出入量 注意防止肺水肿、脑水肿的发生 昏迷并高热、抽搐者给予物理降温，头枕冰帽，必要时用冬眠药物。 预防并发症护理 预防肺部感染，合理使用抗生素 饮食护理 24h未醒者，给予鼻饲高热量、高维生素的流质饮食 皮肤护理 做好基础护理 （口腔护理、会阴护理等） 心理护理 健康宣教 加强预防CO中毒的宣传 1）家庭预防 2）工厂预防 对出院病人的健康指导 保持心情舒畅，避免劳累，补充营养 留有后遗症病人，进行语言和肢体功能锻炼 CO中毒原因 生活性中毒 职业性中毒 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳 CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967，CO比空气轻。 CO在空气中不易被察觉，应匍匐入室。 CO COHb 碳氧合血红蛋白解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 亲和力大240倍 正常血液中COHb可达5％～10％ 中毒程度可分三度：轻度、中度、重度 一、轻度中毒 a)出现头痛、头昏、恶心、呕吐、全身乏力等; b）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 C）血液碳氧血红蛋白浓度10%-30%。 a）皮肤粘膜可呈樱桃红色 b）除有上述症状加重外，意识模糊，甚至昏迷 ，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，及时抢救 可完全康复。 C）血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。 二、中度中毒 三、重度中毒 a）深昏迷、各种反射消失，常有脑水肿、肺水肿、心力衰竭、呼吸困难甚至呼吸衰竭。 b）导致肌肉压迫性坏死（横纹肌溶解症），引起 急性肾小管坏死和肾衰竭 c）经抢救或治疗24h未脱离昏迷状态，多预后严 重，昏迷时间长者死亡率高，幸存者多有不同 程度的神经精神障碍后遗症。 d）碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 死亡率高，幸存者可有并发症 ＞50％ 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正常且无明显并发症 30％～50％ 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 中度中毒 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 10％～30％ 轻~中度头晕、头痛、乏力 轻度中毒 治疗反应 血COHb浓度 神经系统表现 中毒程度 急性CO中毒病人恢复后，经过2～60天正常或是接近正常的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 1）精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；以行为紊乱为首发表现。 2）锥体外系症状：出现震颤麻痹综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤。 3）锥体系神经损伤：偏瘫、大小便失禁等 4）大脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、不能站立或继发性癫痫。 血液COHb测定 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 脑电图 头部CT 心电图 动脉血气分析 动脉血氧分压和血氧饱和度降低，中毒时间长者，有代谢性酸中毒 1）立即打开门窗，流通空气 2）尽快离开中毒环境，匍匐前进 3）解开衣领，注意保暖，心搏骤停是立即CPR 1）立即给予高流量的氧气吸入，给氧时间不超过24h，之后改为持续低流量吸氧，清醒后间歇吸氧。 2）高压氧舱治疗 最好在中毒后4h内进行 3）换血疗法或血浆置换 1）及时脱水治疗，防治脑水肿 2）改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复（细胞色素 C、