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慢性肾衰竭（CRF） 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 慢性肾病的定义 慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍=3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议 分期 特征 肾小球率过滤（ml/min） 1 已有肾损害，GFR正常 ≥90 2 GFR轻度降低 60~89 3 GFR中度降低 30~59 4 GFR重度降低 15~29 5 ESRD（肾衰竭） ＜15 慢性肾病的分期（美国肾脏基金会指南） 分期 特征 肾小球率过滤（ml/min） 1 已有肾损害，GFR正常 ≥90 2 GFR轻度降低 60~89 3 GFR中度降低 30~59 4 GFR重度降低 15~29 5 ESRD（肾衰竭） ＜15 慢性肾病的分期（中国CRF的分期） 近年来，慢性肾病的患病率明显上升，我国目前慢性肾脏病的患病率为10.8%。 中国 欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 高血压 糖尿病肾病 肾小球疾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 多囊肾 其它 系统性红斑狼疮肾炎 慢性肾衰竭进展的危险因素 慢性肾衰竭渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 慢性肾衰竭急性加重的危险因素： 1、累及肾脏的疾病复发或加重 2、有效血容量不足（休克、脱水、大出血） 3、肾脏局部血供的急剧减少（肾动脉狭窄应用ACEI） 4、严重高血压、肾毒性药物、梗阻、严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰。 一 慢性肾衰竭进展的机制 肾单位高滤过—肾小球三高 肾单位的高代谢—肾小管氧耗和氧自由基增多 肾组织上皮细胞表型转化的作用-肌成纤维细胞形成 细胞因子及生长因子的作用 其他如细胞凋亡、醛固酮增多等参与 尿毒症毒素 小分子物质以尿素氮最多，其他如胍类、胺类、酚类等 可引起头痛、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。 尿毒症毒素 大分子物质如核糖核酸、B2微球蛋白、晚期糖基化产物、终末氧化蛋白产物 CRF的主要临床表现与诊断 在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。 1．水、电解质代谢紊乱 （1）代谢性酸中毒 在部分轻中度慢性肾衰(GFR25ml／min，或Scr350umol／L)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至25ml／min(Scr350kLmol／L)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。 多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但动脉血HCO315mmol/L，可有明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱 水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或(和)体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现