修正血气分析与酸碱平衡资料.ppt

修正血气分析与酸碱平衡 酸碱平衡 机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。 酸碱平衡紊乱 酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。 机体代偿调节 机体代偿调节 1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB（缓冲碱BB是血液中具有缓冲作用的碱之总和,包括HCO3-、HPO4-、血红蛋白、血浆蛋白）不断消耗，即：HCO3-+H + →H2CO3→CO2 +H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H + 浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等发生缓冲反应。 H++Pr→HPr　H++HPO42→H2PO4-　H++Hb-→HHb 当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强 动脉血氧分压（PaO2)与动脉血氧饱和度（ SaO2)  动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力，正常值（95-100mmHg）,氧分压与血氧饱和度的称氧合血红蛋白离解曲线，呈S形态，60mmg以上，曲线 平坦，在这一段，即使氧分压升降幅度大，但氧分压增减有 限。60mmHg以下，曲线陡直，氧分压稍低，血氧饱和度即显著减少。因此作为缺氧指标。特别是缺氧较轻时，氧分压远较血氧饱和度敏感。临床用血氧分压作为 指标比血氧饱和度敏感 （ SaO2)动脉血氧饱和度:是单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为97%。作为缺氧指标它没有氧分压 敏感，除了氧分压明显下降，低至50mmHg，血氧饱和度仍可达90%，掩盖了缺氧的潜在危险。  动脉血二氧化碳含量（PaCO2) 动脉血二氧化碳含量（PaCO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力，正常值（38-42mmHg）由于二氧化碳的巨大的弥散力，它可直接反映肺泡二氧化碳分压的平均值，是衡量通气功能的指标通气不足则升高，过度通气则降低。动脉血二氧化碳大于50mmHg, 表示明显通气不足，也是呼吸衰竭的实验室指标，动脉血氧分压36mmHg是生命极限（PaCO2) 为80mmHg. 判断呼吸衰竭的主要指标 呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型（标准为海平面平静呼吸空气条件下）： Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg PaCO2正常或下降 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg 从呼吸衰竭分型的定义中可以看出： Ⅰ型呼吸衰竭缺氧，无CO2潴留，反映存在肺换气障碍 Ⅱ型呼吸衰竭缺氧，有CO2潴留，反映至少存在肺通气障碍（要不然CO2会被排出去的），伴或不伴换气障碍 表3：反映酸碱平衡的常用指标 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：10～14mmol(平均12） 意义： 1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] ： 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。 混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性