致命性胸痛的鉴别与处理资料.ppt

致命性胸痛的鉴别与处理 博罗县人民医院内一科 致命性胸痛 发病急 变化快 治疗时效性强 死亡率高 难点和重点： 如何及时准确的诊断及鉴别诊断 我国急诊就诊的胸痛患者中，急性冠脉综合征（ACS）高居致命性胸痛病因的首位。 急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊，应给予重视。 接诊患者主诉：胸痛 神志模糊和（或）意识丧失面色苍白 大汗及四肢阙冷 低血压（血压90/60mmHg） 呼吸急促或困难 低氧血症（SPO290%） 1. ACS ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） 不稳定性心绞痛（UA） 危险分层 重点辅助检查 肌钙蛋白 D—二聚体 血气检测 肌钙蛋白 心肌梗死诊断的必要条件 对就诊时肌钙蛋白正常者，需6h或胸痛后6~12h重复观察变化 肌钙蛋白升高并不意味着一定发生心肌梗死 血管原因导致的心肌坏死称为心肌梗死 非血管原因导致的心肌坏死称为心肌损伤 急性心肌梗死 肌钙蛋白升高多存在短时间内的起落变化 其他原因所致的肌钙蛋白升高起落变化不典型（主动脉夹层、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、肥厚型心肌病、肾功能不全、快速及缓慢性心律失常等） 鉴别要点 升高程度不同和有无序列变化 D-二聚体 提示体内凝血及纤溶系统的激活 肺栓塞、主动脉夹层、ACS 炎症、肿瘤 D-二聚体阴性（500ug/L）排除急性肺栓塞 血气分析 肺栓塞 心电图检查 心电图的改变一定要结合病史进行解读，避免“就图论图” 心电图ST段抬高的改变可见于典型急性心肌梗死患者，也可见于急性心肌炎、急性肺栓塞、主动脉夹层等少见情况 心肌炎：广泛导联ST-T改变，多表现为ST-T凹面向下抬高或压低的表现，少数心肌炎可呈现类似典型ST段抬高心肌梗死样改变及其演变过程。 就诊时心电图正常者，需入院6h或胸痛后6-12h复查心电图。如患者持续胸痛，或需用硝酸甘油缓解者，应尽早复查心电图 超声心动图 缺血性心脏病：坏死区或缺血区心室壁的运动异常。负荷超声心动图可评价心肌灌注和存活情况，心功能低下者预后差。 主动脉夹层：升主动脉根部增宽及内膜片状影。经食道超声心动图（敏感性98-99%，特异性94-97%），但对局限于升主动脉远端和主动脉弓的病变因主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。 肺栓塞：出现“右心负荷增加、肺动脉高压”的表现。右室功能障碍的表现有：（1）右心室扩张（2）右心室壁运动幅度减低（3）吸气时下腔静脉不萎陷（4）三尖瓣反流压差30mmHg。 胸部射线检查 排除肺部疾病所致的胸痛 纵膈增宽、肺动脉段凸出、肺血管影稀疏有助于大血管疾病及肺栓塞的诊断 血管CT检查 对于高度怀疑大血管疾病及肺栓塞的患者应行大血管CT及肺血管CT检查 冠脉CTA对诊断冠脉管腔 狭窄的灵敏度（91-99%）、特异性（74-96%），平均阴性预测值高达97%。 肺栓塞及主动脉夹层患者进行肺动脉CT以及主动脉CT检查，更是确诊方法之一。 造影 冠状动脉造影（CAG）：可以准确反映冠状动脉狭窄的程度和部位。要先排除主动脉夹层再行该检查。 肺动脉造影（PAA）：是了解肺血管分布、解剖结构、血流灌注的重要手段之一，是诊断肺栓塞的金标准。可明确诊断、评估病情、指导治疗。 * 过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或IV级心绞痛，但无长时间（﹥20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能 长时间（﹥20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（﹤20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解 长时间（﹥2Omin）静息性胸痛 疼痛特点 既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林 缺血性症状在48h内恶化 病史 低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条） 中度危险性（无高度危险特征但具备下列任何一条） 高度危险性 （至少具备下列一条） 项目 正常 轻度增高（即cTnT﹥0.01，但﹤0.1ug/L） 明显增高（即cTnT﹥0.1 ug/L） 心脏标记物 胸痛期间心电图正常或无变化 T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波 静息性心绞痛伴一过性ST段改变 （﹥0.05mv），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速 心电图 年龄70岁 缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄﹥75岁 临床特点 *