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运动再学习疗法 概述 基本原理 治疗技术及临床应用 定义 运动再学习(motor relearning programme,MRP) 20世纪80年代,J.H.Carr和R.B.Shepherd教授提出的运动治疗方法。 它主要以生物力学、运动科学、神经科学、行为科学等为理论基础,以作业或功能为导向,在强调患者主观参与和认识重要性的前提下,按照科学的运动学习方法对患者进行教育以恢复其运动功能的一套方法。 它把中枢神经损伤后运动功能的恢复训练视为一种再学习或再训练的过程,主要用于脑卒中患者,也可用于其他运动障碍的患者。 重点 特殊运动作业训练 可控制的肌肉活动练习 控制作业中的各个活动成分 基本观点 重获运动能力是一个学习过程,残疾人和非残疾人具有同样的学习需要 以预期的和变化的两种形式进行运动控制训练,姿势调整和患肢运动相结合 特殊的运动控制最好通过练习该运动获得, 同时要在各种环境中练习 与运动有关的感觉输入有助于运动控制 正常运动控制 技巧获得 运动失控 功能恢复 易化模式 易化模式强调姿势和运动依靠反射,有周围和运动本身刺激可引出正常反射,阻止或抑制异常的或病理的反射。 运动再学习模式 大多数熟练的运动不是依靠计划好的神经对肌肉输出的模式,而是靠反复学习而在脑中形成的运动程序。由预先控制的方式安排,在复杂环境中完成运动作业。 易化模式 用引发正常运动的刺激方式来学习运动,其依据来自传统的行为心理学,认为学习是用以建立特殊刺激和反应的联系。认为练习是对特殊运动的简单重复,除去诱发和强化的刺激时,又回到异常模式。把患者看做是被动模式的接受者。 运动再学习模式 根据现代认知心理学,采取主动学习的态度,反复改善技术,不断解决问题。认为患者是运动问题的解决者。 易化模式 用脑的等级结构观点阐述脑损伤后出现的异常运动模式以及痉挛等,只用神经生理学来解释运动障碍。 认为痉挛→运动障碍,但EMG显示主动肌激活不充分。 神经生理学认为患者肢体协调差是痉挛的复合作用和异常的“协同”导致 运动再学习模式 神经组织的缺失和代偿→运动障碍。 对缺损不但要做神经生理学的分析,也用生物力学来分析,因为患者也常用生物力学有利的肌肉收缩模式来学到“协同”运动。 易化模式 脑损伤后的恢复遵循类似婴幼儿神经发育的规律,即近端到远端的顺序。 运动再学习模式 研究表明,婴幼儿发育的进展,近端和远端的控制是平行的,不分前后顺序。 运动学习时要分析发生行为的前后关系和进行运动的环境特点。 脑损伤后功能恢复 上运动神经元损害综合征 限制不必要的肌肉活动 反馈对运动控制的重要性 调整重心 训练要点 创造恢复和学习的环境 脑的适应(adaptation)和脑的功能重建(functional reorganiz-ation) 练习特定的活动,练习越多,重组越自动、越容易 早期相关运动的练习有利于大脑的可塑性;缺少相关运动,会发生继发性的神经萎缩或形成不正常的神经突触。 损伤神经敏感性增加 未激活的神经元苏醒 轴突的扩散 阴性特征 是指急性期的“休克”,肌肉无力(随意肌活动力量受损),缺乏运动控制,肌肉激活缓慢,丧失灵巧性等。 脊髓运动神经元下行输入减少,运动单位共济能力缺损,失神经支配,软组织适应性改变,导致功能残疾。 肢体常受累,近端躯干肌受累较轻。 手指的伸展力<手腕的伸展力,而两者的伸展力<屈曲力;下肢屈肌群肌力<伸肌群肌力。 适应特征 主要指肌肉和其他软组织的生理学、物理学和功能的改变及适应性的运动行为。 急性脑损伤后,造成的肌肉无力及随后继发的废用导致肌肉和其他软组织的适应性改变。 肌肉废用造成的消瘦是由于蛋白质合成减少,而且适应发生得相当快。例如,股四头肌的萎缩制动仅3天便可发生。 几种错误的倾向 运动太用力,可能活动了不应活动的肌肉 可能肌肉收缩过强以代偿控制不良 可能活动健侧而非患侧,虽活动了应活动的肌肉,但肌肉间的动力学关系絮乱。 运动学习过程中,要保持低水平用力,以免 兴奋在中枢神经系统中扩散。 反馈 外部反馈 视觉、听觉、皮肤触觉等。 内部反馈 本体感觉、前庭觉等 脑本身信息的发生 要点 有本体感觉和触觉缺陷不一定是脑卒中预后不良的指标,通过明确目标、视听反馈和指导,患者将学到有效的运动。 运动训练本身有助于改善患者的感知觉。 强调在运动学习中利用视觉和语言反馈的重要性。 训练注意点 在正常支持面上纠正身体各部分的对线,当患者进行体位转变来学习体位调整时,要监测其对线关系。 平衡具有特殊性,只有通过某种体位的训练才能恢复该体位下的平衡控制 目标明确,难
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