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- 2016-04-26 发布于湖北
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肝功能不全护理学.ppt
2. 氨对脑的毒性作用 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 乙酰辅酶A NAD NADH + 胆碱 乙酰胆碱 草酰乙酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 琥珀酸 NADH NAD 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP γ- 氨基丁酸 NAD NADH ATP NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 血氨增多 血脑屏障通透性增高 (1)干扰脑细胞的能量代谢 (2)改变脑内神经递质的含量 兴奋性递质减少 抑制性递质增加 (3)干扰神经细胞膜离子转运,导致膜电位改变和兴奋性异常 Na+-K + -ATP酶活性改变 与K +竞争 氨中毒学说不能完全解释肝性脑病的发病 1.??? 20%肝性脑病病人血氨正常;血氨高的病人 不一定发生脑病。 2. 昏迷程度与血氨浓度无关。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢复后泳装昏迷无改善。 4. 暴发性肝炎病人的血氨水平与其临床昏迷表现 无相关性。 因此有其它学说来解释肝性脑病的发生机制 (二)假性神经递质学说 学说内容 由于肝功能障碍,使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功能障碍,最后出现昏迷。 假性神经递质的形成 蛋白质 分解 苯丙氨酸酪氨酸 苯乙胺酪胺 转化 苯乙胺酪胺 β-羟 化酶 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺 细菌 脱羧酶 脑干神经细胞 MAO
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