倍欣病例分享资料祥解.ppt

倍欣在2型糖尿病合并心衰患者中的应用 病史摘要 患者，70岁，女性，主因“发现血糖升高20年，喘憋3天”入院。 患者于入院前20年，查体时发现血糖升高，于外院确诊为糖尿病。口服二甲双胍0.5g tid、亚莫利2mg qd降糖治疗，间断监测血糖，空腹血糖7-9mmol/L，餐后血糖10-13mmol/L，入院前半年，发现肾功能异常，自行停用二甲双胍，未诊治。入院前3天，患者受凉后出现喘憋，伴夜间阵发性呼吸困难，就诊于我院急诊，予扩冠、强心、利尿等对症治疗后症状较前缓解，现患者为求进一步诊治收入我科。 既往病史：冠心病、陈旧心梗病史10余年。高血压病史10余年，平素口服拜新同降压治疗。 查体 神清，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，HR93次/分，律不齐，心音强弱不等，腹软，无压痛，双下肢水肿。 辅助检查 NT-proBNP 6281ng/dl Cr 106umol/L，UA 628umol/L， eGFR 61.4ml/min HBA1c 8.9% 心脏彩超：LA40mm，LV 66mm，PAP 35mmHg，LVEF 23%，左室收缩功能减低，左室壁阶段性运动异常，二尖瓣轻度反流。 入院后血糖：空腹8.9mmol/L，三餐后血糖分别为15.2mmol/L，13.6mmol/L。14.1mmol/L 诊断 2型糖尿病 冠心病 陈旧前壁心肌梗死 心功能III-IV级（NYHA） 高血压3级（极高危） 治疗 一般治疗：吸氧、扩冠、强心、利尿、稳定斑块 降糖治疗：亚莫利2mg qd（晚餐前） 倍欣0.2mg tid 2013年版中国T2DM防治指南——高血糖治疗路径 生 活 方 式 干预 一线药物治疗 二线药物治疗 三线药物治疗 α- 糖苷酶抑制剂 / 胰岛素促泌剂 / 噻唑烷二酮类 / DPP-4抑制剂 二甲双胍 α- 糖苷酶抑制剂 / 胰岛素促泌剂 备选治疗路径 主选治疗路径 四线药物治疗 如血糖控制不达标则进入下一步治疗 基础胰岛素/ 每日1-2次预混胰岛素 α- 糖苷酶抑制剂 / 胰岛素促泌剂 / 噻唑烷二酮类 / DPP-4抑制剂/ GLP-1受体激动剂 基础胰岛素+餐时胰岛素/每日3次预混胰岛素类似物 基础胰岛素/ 每日1-2次预混胰岛素 α-糖苷酶抑制剂：糖尿病合并心衰患者的一线降糖药物 二甲双胍 胰岛素促泌剂 α-糖苷酶抑制剂 二甲双胍对CHF影响虽然为中性，但禁用于需要药物治疗的充血性心衰1、2 ADA指南建议，住院的心衰患者，应预防低血糖，而磺脲类药物和格列奈类药物具有低血糖风险1、3 全面的安全性，低血糖风险小，且对充血性心力衰竭无影响1 α-糖苷酶抑制剂：糖尿病合并心衰患者的一线降糖药物 α-糖苷酶抑制剂有效降低HbA1c * ** * ** ** * * 4周 8周 12周 16周 20周 -0.4 -0.8 -1.2 -1.8 （%） △ HbA1C (%) 伏格列波糖组（n=18） 阿卡波糖组（n=19） ** p0.01； * p0.05 vs 0周， # p0.05(组间比较) 阿卡波糖在服用后的第12周，降低HbA1c有统计学意义，而伏格列波糖?在服用后第8周时即出现了显著改变，P值具有更显著性差异 # 头对头研究证实：伏格列波糖(0.3mg) vs.阿卡波糖(100mg)起效更快、更强 在心衰动物模型中，AGI（伏格列波糖）有效降低心肌氧化应激 试验采用横向主动脉缩窄（TAC）来建立心脏肥大和心力衰竭的鼠模型。对TAC小鼠和新生小鼠心肌细胞还原型辅酶Ⅱ （NADPH）进行研究，来评估AGI（伏格列波糖）降糖治疗对心肌肥大和心衰进展的影响。 心肌p47phox蛋白的表达（%） P47phox：NADPH氧化酶亚单位， P47phox上调表示氧化应激增加 对照组 （n=3） TAC组 （n=3） TAC+伏格列波糖组 （n=3） p47phox 对照组 TAC组 TAC+伏格列波糖组 在糖代谢异常合并心衰患者中，AGI（伏格列波糖）显著降低BNP 2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南推荐应用BNP或NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果 研究入组了56扩张型心肌病引发心衰的患者以及168名年龄和性别均匹配的对照组，其中30例心肌病引发心衰的患者合并IGT接受了地高辛（60%）、利尿剂（89%）、β受体阻滞剂（70%）、ACEI（75%）和ARB（12%）的治疗，在此治疗基础上随机分为2组，1组每餐前给予伏格列波糖0.3mg治疗24周，1组未给予伏格列波糖。主要终点：心衰的NYHA功能等级和BNP水平的变化。 血浆BNP水平（pg/ml） 治疗前 治疗后 对照组 （n=15） 伏格列波糖组 （n=15） P0.05