- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
急诊心律失常 一、基本概念 心律失常 是指心律起源部位、心搏频率与节律,以及冲动传导等任何一项发生异常 急诊心律失常(emergency arrhythmin) 是指各种原因所致的突发的紧急心律紊乱,或在原心律失常的基础上加重的心律异常。 二、分类 (一)按病理、生理学分类 由于冲动发生异常引起的心律失常 由于传导异常引起的心律失常 由于冲动发生和传导异常及其他原因引起的心律失常 人工起搏器引起的心律失常 (二)按引起心律失常发生的部位分类 窦性心律失常 房性心律失常 房室交接区心律失常 室性心律失常 其他如预激综合征 (三)按心律失常时心室率的快慢分类 快速性心律失常 1.期前收缩 2.心动过速 3.扑动和颤动 4. 预激合并快速性心律失常 缓慢性心律失常 (四)按心律失常时血液循环障碍的严重程度分类 恶性心律失常 潜在恶性心律失常 良性心律失常 三、发病机制 (一)自律性异常 自律性异常(自律性降低、不稳定或增高)是由缓慢的舒张期去极化诱发的异常冲动所造成。自律性增高机制所致的心动过速可自发发生,它不能用程控刺激诱发或终止。 (二)触发激动 触发激动是由振荡电位引起,在心肌细胞复极晚期,即有效不应期之后,动作电位还未恢复到静息状态之前出现的电位波动,当振荡电位达到阈电位水平,可触发心肌细胞再次除极。(早起后除极、迟发性后除极) (三)折返心律 折返心律形成的3个条件: 传导系统环路 单向传导阻滞 传导速度减慢 可被程控刺激和快速心脏起搏诱发和终止 (四)传导异常 传导障碍—传导延缓或阻滞 异常通路—预激综合症 递减传导 单向传导阻滞 超常传导 (五)缓慢性心律失常的发生机制 1.器质性病变导致的缓慢性心律失常 包括炎症、缺血、坏死、纤维化、淀粉样变、退行性病变等器质性病变都可引起缓慢性心律失常。 2.功能性因素导致的缓慢性心律失常 迷走神经兴奋性过高、服用了某些抑制心脏起搏和传导组织功能的药物等功能性因素也可导致的缓慢性心律失常。 3.在器质性病变的基础上,功能性因素能够明显地抑制心脏的起搏和传导功能。 四、临床表现 (一)心律失常症状 突然发病:呈现阵发性或持续性的心慌、胸闷、气短感 (二)血流动力学改变引发的临床表现 头晕、眼花、耳鸣、黑朦 休克 呼吸困难、急性肺水肿 阿-斯综合征 (三)原发病的表现 原有各类心脏病的表现 各类急危重病的表现 (四)常见体征 心率或快或慢 节律可规整或不规整 心音改变、杂音、奔马律 其他 五、辅助检查及监测 常规心电图 心电图监测 心前区心电标测 特殊导联心电图 心脏电生理检查 六、诊断 (一)诊断依据 病史 查体 心电图检查 (二)进一步诊断 确定心律失常类型 血流动力学情况 七、治疗 (一)治疗原则和目的 1.强调综合治疗。 2.终止发作,恢复健康。 3.纠正心律失常所致的血液循环障碍。 4. 预防复发,维持疗效。 5.积极治疗原发病和诱因 (二)实施救治前要考虑的问题 1.该心律失常有否紧急处理的指征 2.有否需去除的引起心律失常的病因或诱因 3.准备采取抢救或治疗的方式[药物治疗、非药物治疗(电复律、程控电刺激、人工心脏起搏)] 4.如何选择适宜的药物 (四) 抗心律失常药物分类作用机制和用法 1、抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的Vaughan Williams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类。 Williams分类表(注) 注:离子流简称(正文同此) ⅠNa:快钠内流;Ⅰna-s:慢钠内流;ⅠK:延迟整流性外向钾流;ⅠKr、IKa分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰto:瞬间外向钾流;ⅠCa-L:L型钙电流。 β、M2分别代表肾上腺素能β受体和毒蕈碱受体。 表中( )为正在研制的新药。 *有人将莫雷西嗪列入Ⅰb类。 表内+表示作用强度 2、抗心律失常药物作用机制 Ⅰ类药物 阻滞快钠通道,降低0相上升速率(Vmax),减慢心肌传导,有效地终止钠通道依赖的折返。Ι类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ιa、Ιb和Ιc类。 Ι类药物与开放和失活状态的通道亲和力大,因此呈使用依赖。 对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感,应用要谨慎。 Ⅱ类药物 阻滞β-肾上腺素能受体,降低交感神经效应,减轻由β-受体介导的心律失常。减慢窦律,抑制自律性,也能减慢房室结的传导。 对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。 长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短,能降低缺血心肌的复极离散度,并能提高致颤阈值,由此降低冠心病的猝死率。 Ⅲ类药物 钾通道阻滞剂,延长心肌细胞动作电位时程,延长复极时间,延长有效不应期,有效地终止各种微折返,因此
您可能关注的文档
最近下载
- 《校园危机事件应对与处理》专题讲座.pptx VIP
- 一次性使用中心静脉导管套装产品技术要求标准2024年.docx VIP
- 《工程伦理》课程教学大纲.docx VIP
- GB50217-2018 电力工程电缆设计标准.docx VIP
- (高清版)-B-T 17799.2-2023 电磁兼容 通用标准 第2部分:工业环境中的抗扰度标准.pdf VIP
- 2025山西航空产业集团有限公司校园招聘86人(第二批)笔试参考题库附答案解析.docx VIP
- 屋顶光伏发电项目施工方案.doc
- 四川省2024年普通高校对口招生统一考试语文真题(含答案解析).docx VIP
- 企业发展五年规划目录.PDF VIP
- 2025年电信人工智能学习考试题库(含答案).pdf VIP
文档评论(0)