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挤压综合征 外伤性质 定义: 也称创伤性横纹肌溶解症，是一种再灌注损伤。 指病人受压部位解除挤压后，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管阻塞、变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症候群。 其发生部位与解剖特点有关①具有丰富的肌肉②无或少有纤维间隔。 如：大腿、上臂、 臀部等。 概念（Crush Syndrome） 是指四肢或躯干等肌肉丰富的部位遭受重物长时间（＞1h)压榨或挤压,当压迫解除后，出现的以肢体肿胀、肌红蛋白尿和高钾血症为特征的急性肾功能衰竭时，挤压伤也就演变为挤压综合征（Crush Syndrome）。 死亡率超过40% 病因： 挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外伤害中。 在战争、发生强烈地震等严重灾害时可成批出现。 此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。 发生机制 发生机制 发生机制 发生机制 以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制，且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其发病过程中起重要作用。 上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应的临床表现发生。 病理 局部表现：皮肤常出现压迹，受挤压的肌肉挫伤、淤血。切开筋膜后，肌肉可从切口处膨出，呈灰色或苍白色，质脆易碎、并丧失弹性。坏死肌肉与正常组织间界限清楚。尽管有时外观尚属正常，但由于血供障碍、可在显微镜下见肌纤维束的片状坏死。 肾脏改变：肾脏肿大，肾切面的皮质苍白、潮湿、增厚、发亮，髓质呈暗红色。在显微镜下观察肾单位及间质均有充血、水肿和渗出。肾小管的病变最为突出，破坏的肾小管内可见透明管型突入周围。有的肾小管阻塞、乃至纤维组织增生，最终导致肾单位完全破坏。 其他改变：可累及全身其他脏器，如引起组织细胞间质水肿，弥散性小的出血灶。心肌细胞肿大，部分还可出现完全崩解、消化乃至形成小的坏死灶。还可并发脂肪栓塞、DIC、MSOF、代谢性酸中毒、电解质紊乱、氮质血症等。 临床表现及实验室检查 局部表现：受压肢体肿胀，其肿胀程度与受压物的轻重、受压时间以及现场抢救措施是否恰当有关。局部有水泡、红斑、暗褐色区，甚或皮肤脱落。受累肢体亦可出现感觉减退或麻木，被动伸展活动可引起疼痛，周围动脉搏动仍可扪及。 全身表现：当受压肢体解除挤压力迅速时，由于代谢产物的聚集、毒素的吸收，血管扩张、有效血容量减少，可出现全身中毒症状及代谢紊乱，表现为乏力、神志不清、皮肤冷湿、末梢循环差、唇指（趾）发绀、血压降低。部分伤员挤压虽被解除，精神状态较好，但挤压部位严重伤情已发生，若未能正确评估及细致观察，病人可因酸碱代谢紊乱，突发心脏停搏。 尿液变化 尿量变化：早期尿量减少、尿比重升高，尿液显酸性。处理及时，可以顺利度过少尿期。病程延至一周后转为多尿期，尿量增加、尿比重下降，最后可固定在1.010.如果发生其他严重并发症，可再次出现少尿期，引起急性肾衰、尿毒症。 肌红蛋白尿：伤后早期即出现深褐色或棕红色的肌红蛋白尿，在挤压解除12h后尿中含量达到高峰，持续12-24h。肌红蛋白的分子量，比血红蛋白小，在血清中无特殊结合蛋白质，极易从肾小球滤过。一般2日后尿液逐渐变清，尿肌红蛋白试验转为阴性。如肌红蛋白尿持续时间较长，则可能发生急性肾衰。 高钾及低钙血症 由于细胞破坏，大量的钾离子释放入血，肾功能障碍导致钾排除受阻，血中钾离子浓度升高，引起伤者神志淡漠、肌无力和肌麻痹，可因血钾增高出现心脏停搏。当肾功能障碍时，肾脏排磷减少，60%以上的磷通过肠道排出，形成难溶性磷酸钙，从而影响钙的吸收，出现低钙血症。 高钾血症在ECG上的表现 mEq/L ＝ mmol/L 高钾最危险的心脏 并发症是心脏骤停 氮质血症：挤压综合征时，体内蛋白质分解增加，肾功能障碍，蛋白质代谢产物不能经肾脏排出，血中代谢产物的潴留产生中毒症状，常出现纳差、恶心、呕吐、头晕、烦躁，患者可出现意识障碍甚至昏迷。 血清酶测定：草酰乙酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶含量的增高与肌肉缺血坏死的严重程度成正比。 实验室诊断 血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细胞、白细胞及管型。受压区恢复血流后12h肌红蛋白尿浓度最高。 血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1mmol/ L 上升。 血气分析：多位酸根的释出而引起代谢性酸中毒。 肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2 mmol/L和3.57 mmol/ L。 血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升高至正常值5