创伤性休克的救治及研究进展资料祥解.ppt

概 述 （一）创伤发病情况 近10年全球每年受伤者数千万，因创伤致死者约100多万,伤亡人数呈增多趋势；2002年，全球交通事故受者约3000千万，死亡118万，约100万人致残； 我国每年受伤者数百万，因创伤致死者约10多万。近年来交通事故伤日益增多，创伤和中毒1957年第9 位，1975年第7位，1995年高至第4位。 全球上每年因交通伤的经济损失约56200亿美元，占国民生产总值的1%~2%。 （二） “休克” 历史的回顾 BC460~380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 1578~1657年William Harvey 心血管系统解剖及循环； 1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词—Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态； 20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平； 近20年体液因子损伤学说： 细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等； 氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等； 白细胞介素：IL-1、IL--8 （致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）； 炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等； 阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽； 内毒素： 酶类：溶酶体酶等。 其中， TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。 （三）休克的定义 病理生理 分类 定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。 休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。 病理生理 各种休克的共同基础： 有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。 三方面重要变化： 微循环变化 代谢变化 内脏器官继发病变 1、微循环变化 缺血期（代偿期）： 微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放； 淤滞期（失代偿期）： 微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放； 难治期（不可逆期）： 微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止—无复流现象。图1、2 2、代谢变化 乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒）， 不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变 休克的分类： 1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失； 2. 心源性：内源性、外源性； 3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克； 4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克； 如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。 创伤性休克 （一）病理生理过程及特点：复杂 1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失； 2. 血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移—有效容量下降，诱发及加重低容量性休克； 3.SIRS—SEPSIS—INFECTIVE SHOCH—MODS—MOF； 4. 创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。 （二）临床表现及诊断 1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况； 2.症状和体症: 3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。 ? 轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。 中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100—120/min ,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%； 重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。 （三）监测  ⑴ 临床监护 ① 意识状况：由兴奋、烦躁—淡漠、昏迷； ② 血压：SBP＜原