颅脑外伤病人的液体管理终终讲解.pptVIP

Neuroanesthesia.2012，25 Fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury: what is a SAFE approach 各类液体的渗透压 在脑水肿的发生机制中，复苏胶体的摩尔渗透压浓度比胶体渗透压本身更为重要。 J Neurotrauma.2013V30N7 :512-8 Albumin resuscitation for traumatic brain injury: is intracranial hypertension the cause of increased mortality？ 用白蛋白进行液体复苏增加TBI患者的ICP 亚组分析，样本量偏少 白蛋白组液体输入较少 白蛋白输入量少，使血浆蛋白增加不明显 质疑？ 白蛋白在颅脑外伤中的疗效有待进一步研究 小结 TBI后需降低ICP，维持适当CPP和CBF，减少脑继发性损害。 TBI后低渗液体可加重脑水肿, 升高颅内压，不宜应用。 高渗盐液可降低ICP，但也有副作用，其具体使用方法还需进一步研究。 羟乙基淀粉增加TBI患者的死亡风险，白蛋白增加TBI患者的死亡率。 Thank You! 是血液与脑组织间的一种特殊屏障,起着半透膜的作用,仅允许水、气体及脂溶性小分子自由通过. 一侧晶体渗透压升高导致对侧液体的跨膜移动,以平衡毛细血管膜两侧的渗透压,并且调节脑容量。 正常情况下，血脑屏障可选择性地阻止大、小分子溶质的外渗及任何类型的血细胞迁移。 * 然而，急性脑损伤后，血脑屏障被破坏，其细胞旁渗透性增加，促使血浆蛋白进入脑组织液中，进而形成脑水肿，导致患者脑疝形成，甚至病死。 * 通过CPP和脑血管阻力(CVR)可计算出CBF：CBF=CPP／CVR 通过CPP和脑血管阻力(CVR)可计算出CBF：CBF=CPP／CVR * * 很多研究发现脑缺血缺氧是颅脑外伤致死、致残的重要原因。 Pro u gh 发现颅脑外伤一旦出现失血性休克其死亡率及致残率均较无休克者增加一倍, 尽快地恢复有效血容量是治疗的关键。 * Kelly DE等 比较了脱水与液体疗法治疗颅脑损伤伴脑水肿后提出，应给予较多液体以避免患者发生脱水状态，否则可致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。 * Kelly DE等 比较了脱水与液体疗法治疗颅脑损伤伴脑水肿后提出，应给予较多液体以避免患者发生脱水状态，否则可致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。 * 低血压直接影响脑灌注压，而脑灌注压作为决定脑组织氧供应的关键因素，与脑缺血缺氧性损害密切相关，脑灌注压下降导致脑血流量下降，脑组织氧合不良，加重对脑组织的第二次抒击，直接影响预后。 * 近年来已改变了这种观点, 认为应用脱水剂时不应限制液体与钠人量, 否则可因脑灌注压不足而导致脑损伤。 * 高渗盐溶液不仅具有与20％甘露醇类似的脱水降颅斥作用，而且还有快速补充血容量，改善脑灌注压的作用。 严重颅脑损伤后极易引起低钠血症，高渗盐溶液更可以起到维持机体水、电解质平衡的作用．并且减少炎症反应．减少继发脑损害。因此在液体疗法中比等渗溶液更具有优势。 * 并且发现在甘露醇无效时，高渗盐溶液甚至可以更好的起到降颅压的用。 * 在应用高渗性盐水纠正低钠血症时, 注意输注的速度不可过快, 否则有可能导致脑损伤。 * 来自于SAFE研究创伤亚组的分析显示，接受4％白蛋白组比0．9％生理盐水组有较高的死亡风险。 这些患者2年后具有较高的远期病死率和更多的神经系统后遗症 * Gelatine：明胶 * 要求患者仅在轻度脱水的情况下，保持最低的脑灌注压和有效的脑微循环．不应限制液体和钠的人量，而应根据实际情况灵活的掌握。 * 颅脑外伤病人的液体管理 第三军医大学西南医院ICU 熊建琼 随着现代化交通及工业的发展，各种创伤，特别是颅脑损伤患者日益增多，已成为当今人类死亡的重要原因之一。 脑是人体最重要器官，血液供应十分丰富 人脑重量只占体重的2%-3% 脑血流量占心搏出量20% 葡萄糖和氧耗量占全身耗量20%-25%。 血流一旦完全阻断，2min内脑电活动停止，5min以上 脑细胞就发生不可逆损害。 充足的脑血流供应是保证脑功能正常和结构完整 的首要条件 颅脑外伤后继发脑损害 血脑屏障破坏 血脑屏障 半透膜 水、气体及脂溶性小分子自由通过 限制水溶性溶质及大分子外渗 决定跨毛细血管膜两侧液体交换的主要因素是晶体渗透压 TBI后，血脑屏障破坏，通透性的增加 血管源性脑水肿 颅内压增高 指脑动脉本身可根据灌注压的改变进行血管的收缩和舒张，从而维持相对恒定的CBF。 脑血管自动调节 脑血管自动调节障碍 脑灌注压（CPP）= MAP-ICP