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附件2 第三军医大学 申请培养博士研究生指导教师简况表 姓名:　蒋琛琛 申请人简况 (((((((((((　 单位: 　蚌埠医学院 名称:　药学 一 级 学 科 ((((((((((( 代码:　1007 名称:　药理学 二级学科专业 ((((((((((( 代码:　 100706 第三军医大学学位办公室制表 2011年　3月　7 日填报  填　表　说　明 本表必须由申请人本人填写（统一用提供的电子版本打印），填写的内容必须实事求是。 学科专业名称及代码按照《第三军医大学博士、硕士授予权学科专业目录》填写。 表中“主要经历”中的“任职”是指本人担任的专业技术职务和行政职务。 表中“近三年”指2008年1月1日起至2011年3月1日止。 表中“本人从事的主要研究方向内容、特色、意义及其水平”指较长期从事的相对稳定并富有成果的研究方向，以及在这些方向上与同行相比所具有的特色和所处的学术地位、主要研究内容和成果水平，对当前和长远社会、经济、科学和军事发展的作用和意义，不要超过1500字。 表中“最有代表性的论文、专著和获奖项目等”、“近三年来本人主要科研成果目录”、“本人目前进行科学研究的情况”请附证明材料（论文的全文，专著的封面、作者页、版权页，专利、获奖证书，项目批准书或合同书、科研经费来源证明等复印件），学术论著严格掌握为正式刊出的论著摘要、个案、短篇、经验交流和综述等一律不计入论文数Ⅰ个人情况 姓 名 蒋琛琛 性 别 女 出生日期 1981.5 民族 汉 专业技术职 务 教授 定 职 时 间 2009.9 专业技术 等　　级 高级 政治 面貌 党员 行政职务 研究方向 肿瘤药理学 身份证号联系电话 0552-3175228 参加何学 术团体、任何职务 The American Association for Cancer Research (AACR) March, 2007 – present。 最后学历（包括毕业时间、学校、系科、学位） 国内： 国外：2008.8 澳大利亚纽卡斯尔大学肿瘤免疫 博士学位 外 语 程 度 英语六级 主 要 经 历 自何年月 至何年月 工 作 部 门 任 职 2008.9 2009.9 至今 至今 澳大利亚纽卡斯尔大学肿瘤免疫实验室 蚌埠医学院药学系 博士后 兼职教授 Ⅱ科学研究工作情况 Ⅱ—1本人从事的主要研究方向内容、特色、意义及其水平 主要研究方向名称　 未折叠蛋白反应与化疗药物敏感性 研究内容、特色、意义及其水平（限1500字） 肿瘤细胞具有“不死性”并能发生发展为抗药瘤，严重制约肿瘤的治疗。现代肿瘤学认为在肿瘤的发生发展中，恶性肿瘤细胞对死亡诱导（或对治疗）的失敏感是构成这两大桎梏的根本条件，且这种失敏感与肿瘤细胞生存信号传导通路的不适当的激活直接相关。 越来越多的证据表明，受内、外源性因素的干扰，在众多的实体肿瘤中UPR都呈持续性激活状态，作为UPR激活的常用指标, GRP78在众多肿瘤中的高表达广见报道，这种高表达强烈提示它与肿瘤细胞的增殖和存活密切相关。与此相一致，抑制异种移植肿瘤模型的GRP78表达则可阻止肿瘤的生长和转移。因此，肿瘤细胞GRP78的高表达与对化疗的抗药性不无关系。 我们在前期研究中发现：对化疗药CDDP不敏感的恶性肿瘤细胞株表达高水平的GRP78。这提示：肿瘤细胞可能通过激活UPR而对CDDP诱导的慢性内质网应激（endoplasmic reticulum (ER) stress）耐受，而这种耐受可能在恶性肿瘤的发生、发展和对化疗药物的敏感性中起到重要的作用。对ER stress的耐受被公认为是内源性的低水平的UPR的激活的结果,然而，UPR在维护肿瘤细胞生存或凋亡通路中的变化如何还不甚明了。但是，耐受机制与抑制细胞凋亡机制的一致性这一点是毋庸置疑的。ER stress诱导肿瘤细胞凋亡可能存在多种通路，如caspase-4的激活，BH3-only 蛋白Bim, PUMA和 Noxa的活化等。其他被报道的ER stress诱导的细胞凋亡机制还包括钙代谢紊乱，活性氧(reactive oxygen species，ROS)生成，Jun N-terminal kinase (JNK) 通路的激活以及转录因子CHOP的作用等。因此，我们有理由相信：恶性肿瘤细胞对ER stress诱导的细胞凋亡的耐受是多重抗凋亡机制启动的结果。 GRP78表达的上调是耐受机制的重要因素：UPR下游分子的特异性作用可能是对ER stress耐受的一个重要机制。这一机制的主要特点是如GRP7