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药 化 论 文
抗心律失常药的研究进展
学生姓名: 吴 彬 学 号: 14101700584 班 级: 10级化学班 序 号: 10 号 学 院: 化学化工学院
摘要
Abstract
Cardiac arrhythmia in recent years, because of its high morbidity and mortality, is being more and more peoples attention. Currently, anti-arrhythmic drugs on converting arrhythmia has somewhat out of puff. Although most arrhythmia cannot use anti-arrhythmic drugs to cure, but anti-arrhythmic drugs (antiarrhythmic drug, AAD) treatment still has an irreplaceable role. The high incidence of arrhythmia, good curative effect, side effects of low anti-arrhythmic drugs is imminent. Classification was introduced in this paper all kinds of pharmacological action and pharmacodynamics of anti-arrhythmic drugs, all kinds of anti-arrhythmic drugs in recent years were reviewed the development of limitation, and its development direction.
Keywords: arrhythmia anti-arrhythmic drugs
1 概 述
1.1心律失常及其发病机制
在心血管系统疾病中,心律失常是最为严重的病症之一。心律失常的危害在于它不但可加重原有心脏疾病,如加快心力衰竭的进展,而且还可导致患者突然死亡,严重威胁人类健康[1]。据统计,中国每年约60万人死于心源性猝死[2],其中90%以上由室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)、心房颤动(简称房颤)等恶性心律失常所致。而美国每年约39万人死于恶性心律失常[3]。缺血性心脏病是诱发室速、室颤等恶性心律失常的主要
原因,大约占室速和室颤发生的65%[4]。此外,心力衰竭也是恶性心律失常发生的重要原因,近80%严重心力衰竭患者存在室速和室颤[5]。房颤则是最常见的慢性持续性心律失常,可引起血栓栓塞性疾病,增加患者的死亡率,可使中风危险性升高4~5倍。
冲动形成障碍可见于异位节律点自律性增高和后除极和触发自律性。正常时窦房结自律性最高,窦房结释放的神经冲动通过心脏传导系统传递到整个心脏,全面控制心脏的活动。这些心脏传导系统神经细胞、房室结及心肌细胞等都具有一定的自律性,正常情况下这些细胞的自律性较低,在窦房结冲动的抑制下并不产生冲动。但当这些潜在起搏点自律性增高或窦房结功能障碍时,就可导致冲动形成一场,出现心律失常。这些具有自律性的心肌细胞在后除极期由于振荡性去极化可以引起可扩步的动作电位,而产生异常冲动发放,触发自律性。冲动传导异常包括传导减慢和传导阻滞,如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞,这种传导阻滞可以由于副交感神经过度兴奋而引起。另一种常见的传导异常是折返形成,指一个冲动沿着环形通路传播,返回到其起源的部位,也是引起心律失常的重要机制之一。
1.2 抗心律失常药的发展进程
在抗心律失常药物的作用方面通常有两点目的,一方面是减轻心律失常可能产生的症状,如心悸以及由于持续心律失常造成的心肌缺血,心衰或栓衰症等。另一方面则是降低猝死率,总死亡率,延长患者的寿命。[6]
现有的抗心律失常药物主要根据是否阻滞Na+,K+或Ca2+通道的活性及是否阻滞β肾上腺能受体予以分类的。常用者为Vaughan Williams 分类法,但这一方法是建立在人为药物浓度对正常心脏组织的电生理效应的基础上的,有一定局限性。实际上这类药物的作用非常复杂,还受组织类型,动物种属,急慢性损伤的程度,心率,膜电位及细胞外环境的粒子构成等影响。很多药物还有其他方面直接或间接作用,如对血液动力学,心肌代谢及自律神将传导等的作用。有些药物生成的活性代谢产物,可产生与母体药物不同的作用
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