消化道出血要点.ppt

上消化道出血 四川省肿瘤医院普内科 李达 分类 根据出血量与速度分类 慢性隐性失血 慢性显性失血 急性大量失血 基本病理变化：消化道粘膜层或肌层糜烂、溃疡、肉芽组织增生坏死导致血管破裂出血。 发病机制 --各种类型的胃炎、食道炎、十二指肠炎可因反流的胆汁、胃酸、幽门螺杆菌等攻击因子损伤胃粘膜屏障，氢离子反流入粘膜层造成粘膜充血、水肿、坏死进而损伤毛细血管而出血。 --消化性溃疡可因溃疡周围粘膜小血管破裂、或溃疡基底部血管及溃疡肉芽组织内血管破裂出血。 发病机制 --乙醇可因溶解胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，导致氢离子逆向弥散进入粘膜层，刺激肥大细胞释放组织胺，从而使毛细血管扩张及通透性增加，引起局部渗出与组织缺氧，形成糜烂。 发病机制 ---非甾体抗炎药如阿斯匹林等除对粘膜的直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱对胃粘膜的保护作用，引起粘膜损伤和粘膜下出血。 --严重烧伤，颅脑损伤或脑血管意外、大手术后、败血症、休克等则往往是在应激状态下造成胃粘膜缺氧致粘膜急性糜烂坏死出血。 发病机制 ---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉压力增高所致。 发病机制 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因为血小板数量减少，功能不全，凝血因子缺乏，使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。 临床表现 常见症状 （1）呕血和黑粪 （2）血便和暗红色大便 （3）失血性周围循环衰竭 （4）贫血和血象变化 （5）发热 （6）氮质血症 上、下消化道出血的鉴别 失血性周围循环衰竭 休 克 贫血和血象变化 血象 出血早期检查无明显变化，3-4h后组织液血液稀释才出现贫血改变。 出血后24h内网织红细胞增高。出血停止后逐渐降至正常 出血后2-5h白细胞增高，2-3d恢复正常，脾亢病人不增高 贫血和血象变化 血象 急性出血： 正细胞色素性贫血 慢性出血： 小细胞低色素性贫血 发热 多数病人大量出血后24h内出现发热，一般不超过38.5℃，可持续3-5天 与血容量减少引起体温调节中枢障碍有关 ★注意排除感染引起的发热 氮质血症 肠源性，肾前性，肾性 开始可感到疲乏—精神萎靡—烦躁—反应迟钝—谵妄—模糊—嗜睡—昏迷 皮肤苍白、湿冷 心率快、心音低钝，心尖部可有收缩期吹风样杂音 剑突下可有压痛、肠鸣音亢进 右上腹压痛+黄疸+腹水征—注意肝胆 一、确定消化道出血 大量出血的早期识别 头晕、心慌、出冷汗 呕血与黑粪 无呕血、黑粪时的其它表现 与咯血、深色大便的鉴别 注意询问有无慢性上腹痛的病史、消化道出血史、肝胆疾病史、服用阿司匹林、NSAIDs、肾上腺皮质激素等药物史及酗酒史等。 下列情况可误诊为上消化道出血： 某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管 服某些药物(如铁剂、铋剂等)和食物(如动物血等)引起粪便发黑。 少数患者仅有周围循环衰竭征象，而无显性出血. 咯血与呕血鉴别 二、 出了多少血？ 出血严重程度 周围循环状态 出血量的估计 出血量＞5ml 大便潜血实验（+） 出血量＞ 50ml 黑粪 出血量＞ 250ml 呕血 出血量＞ 500ml 柏油样便 出血量﹤400ml 无症状 出血量﹥500ml 头晕\乏力\心悸\BP↓ 出血量﹥1000ml 周围循环衰竭 失血量估计 依据呕血和黑便的量估计失血量常不可靠，应根据血容量减少所致循环改变来判断。 卧位→坐位 BP下降＞15-20mmHg HR上升＞10次/分 SBP ＜90mmHg HR ＞120次/分 面色苍白、烦躁不安 四肢湿冷、神志不清 三、出血停止了吗？ 出血是否停止的判定 下胃管或三腔管 对幽门以上判定可靠 治疗后循环功能改善，意识模糊→清醒，体力渐恢复 出血已停止 根据临床表现初步估计病因和部位 伴腹痛返酸、出血后痛缓或消失—溃疡？ 伴黄疸、腹水、腹壁V曲张—肝硬化-V？ 伴右上腹绞痛、黄疸、胆囊肿大—胆道？ 伴吞咽困难----返流性食管炎、食管癌？ 伴出血倾向----血液病？肝病？尿毒症？ 中年以上、上腹痛、厌食消瘦---胃癌？ 特殊检查 (一)内镜检查 (二）X