蔡_呼吸运动的调节资料摘要.pptVIP

实验分析 1. CO2浓度增加使呼吸运动加强 由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多， CO2十H2O→ H2CO3 → HCO3-＋ H+ CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。 2.缺O2导致肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。 3.增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响 增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快。 4. 尼可刹米主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。 5.静脉注人乳酸（血液中H+增高） 静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物，H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，主要作用外周化学感受器. 6.切断一侧迷走神经后，呈现慢而深的呼吸，（但不是很明显）。 迷走神经是肺牵张反射的传入纤维，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，故呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在肺牵张反射，故整体情况下，慢而深的呼吸不是很明显。 + 7. 切断双侧迷走神经后，呈现很明显的慢而深的呼吸（主要是吸气相）。 当切断双侧迷走神经以后，中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故呈现很明显的慢而深的呼吸运动。 迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，肺的牵张反射包括：肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强；肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。②电刺激迷走神经中枢端，引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，故家兔的呼吸运动变得浅快，严重时甚至将导致呼吸运动的暂停。 注意事项 手术中，若遇到出血，常用的止血方法有:钳夹止血法，压迫止血法，结扎止血法，烧烙止血法 分离神经时不能用尖的或锋利的金属机械； 实验观察中，在刺激开始、撤除时，应做好标记。 剪辑和打印结果时，尽量把波形压缩，显示变化趋势即可，不需要每个波的细节。 刺激神经之前，应先检查是否有刺激电流输出。 神经需刺激时才拉出，不要一直由保护电极勾住，防止神经干燥。 每一实验项目必须在前一项目对动物的影响基本恢复之后才能进行。 肺水肿 肺水肿(pulmonary?edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。 实验步骤 1.家兔耳缘静脉注射油酸0.3ml/Kg,30分钟后追加0.2ml，当家兔出现气管中涌出粉红色泡沫样液体伴随呼吸明显浅快时提示模型成功。 2.夹住气管并立即处死动物. 3 动物打开胸腔; 用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出;在结扎处以上切断气管;小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数。 肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）正常肺系数为4－5。 治疗 急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。 　　一、镇静 皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。 　　二、吸氧 加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－70％酒精后医学教|育网搜集整理用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 三、减少静脉回流 患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回