减重训练的研究进展及对卒中后偏瘫步态康复的影响解析.docVIP

减重训练的研究进展及对卒中后偏瘫步态康复的影响 杨永红 躯干和下肢承重能力下降是导致步行不能的重要原因。传统康复治疗已采用减重的方式进行早期步行训练，例如利用水、各类拐杖或助行器减少下肢负重等。但是都存在一些不足，例如水中运动需要特殊环境，拐杖或助行器需要患者增加上肢用力，造成步行时身体姿态异常等。减重训练(partial weight support，PWS)是以传统实践为依据，利用悬吊装置不同程度地减少上身体重对下肢的负荷，在理论上有利于支撑能力不足的患者早期进行各种步行训练 。目前减重训练已经开始临床应用研究，但其价值尚未最后定论。本文介绍国际国内的研究进展. 减重训练的理论基础 一、步行中枢 步行是一种“简单”活动。一般情况下，步行不需要大脑皮质参与。一些动物在去大脑后仍然可以爬行，提示脊髓存在爬行或“步行”中枢。但是人类步行又与大脑皮质的功能有密切联系，在复杂情况和特殊任务时，大脑皮质直接参与步行姿态控制。Fukuyama等 采用PET研究发现，步行时大脑皮质能量代谢活动增加，提示大脑皮质参与了步行活动。而在大脑功能障碍时，皮质下和脊髓中枢的作用就释放或强化，导致异常的代偿性活动。大脑皮质、脑干、小脑和脊髓功能直接受损或传导通路障碍可导致不同类型的步行功能障碍，其内在的调控机制十分复杂，以致于学术界迄今为止仍无法确定人类步行中枢的部位及功能 。 二、脊髓中枢模式激动源理论(central pattern generator，CPG) CPG指脊髓中枢在某种刺激后产生反复神经激动的机制，这是减重训练的理论基础。Grillner和Debuc等， 提出哺乳动物脊髓存在CPG，产生诸如胃肠蠕动和步行中屈肌和伸肌交替转换的神经冲动；CPG存在于脊髓的腹侧和中部的两侧，之间有神经信号通讯，以脊髓颈膨大和腰膨大处最多；神经环路与其它神经环路关联，最后在L2 一3 整合。 Shepherd 将猫的胸段脊髓横断，然后采用悬吊方式将猫在活动平板上启动“步行”，记录猫后肢的动作以及肌电活动，发现猫可以在活动平板上进行肢体交替式行动，并且记录到规律的肌电活动。提示在脊髓中枢产生了循环发放的神经冲动。这种神经冲动与中间神经元的调控有关。 Barbeau等发现猫脊髓横断8d后，鞘内注射氯压定(clonidine)可激活主动运动，提示CPG的活动与脊髓神经介质的活动有关。步行时屈肌和伸肌自发性交替活动的CPG 理论是，屈肌兴奋性冲动通过中间神经元抑制伸肌活动，屈肌兴奋完成后伸肌的神经兴奋释放，引起伸肌活动，从而在步行动作启动之后，产生自发性屈肌一伸肌交替兴奋 (图1)。 三、步行控制的主要因素 脊髓中枢的兴奋释放导致肢体痉挛、僵硬、颤动等，多见于脑卒中、脑外伤和高位脊髓损伤。下行控制的阻断导致肢体无力和麻痹，多见于外周神经损伤和脊髓前角病变。 影响步行控制的主要因素包括 ： (1)髋关节屈肌的牵伸刺激，这是诱导CPG的重要因素。限制猫后肢的后伸动作可显著限制后肢肌电活动，因此屈髋肌挛缩的患者一定要加强牵伸训练。 (2)下肢负重的两重性。一方面减重训练是通过减轻身体负重，以促进步行，另一方面要注意负重本身可以促进下肢伸肌群的活动。下肢负重降低不改变肌电的时相，但是降低肌电振幅 J。减重的幅度要降低到患者可以启动步行的最小程度。 (3)步态的影响：加快步速不显著改变步行的摆动相，但显著缩短支撑相。 (4)大脑皮质对步行动作有直接的控制作用。 (5)适当下肢负重有利于促进感觉反馈对步行动作的调节作用。 四、神经功能的自然恢复 失神经支配的过程可以部分甚至全部自然恢复。Barbeau等 发现去皮质的猫可以自发性地恢复运动、避开障碍物、觅食和进行复杂运动的全部技能。因此在减重训练的研究中必须设立对照组，以避免错误的结论。 临床应用进展 一、历史回顾 减重训练的临床应用可以追溯到1958年，Margaret等 出版了专著“康复治疗中的悬吊疗法”。但是由于方法的局限和认识不足，没有得到发展。将减重训练用于神经瘫痪患者的新热潮始于加拿大学者Visintin等 1989年的报道，他们发现痉挛性瘫痪者进行40％PWS活动平板训练6周后，平衡功能、步行速度和步行耐力均显著高于常规训练组；随访3个月时训练组的步行速度和运动恢复得分进一步提高。1973年Grillnerl 证明出生后1周的小猫在下胸段水平破坏脊髓，2 d后将其后肢放于活动平板(treadmill，TM)上可行走。其后，有学者证明了相同的结论，并提出将这一原理应用于人类。20世纪80年代末，Visintin等在不完全性脊髓损伤所致截瘫患者身上采用减重步行训练(body weigh support treadmill training，BWSTT)取得了较好疗效，部分轮椅依赖患者可不依赖轮椅了。90年代以后，