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第一章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 病理性萎缩 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩 2．肥大：组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3．增生：器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤 损伤： 1、可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。 （1）细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内 质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。 （2）脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 ①肝脂肪变性：肝脂肪最常见。 ②心肌脂肪变性 A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （3）玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下： (细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） (纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。 (血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。 （5）病理性色素沉积：①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素 当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗 ①营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。 ②转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。 不可逆性损伤：坏死和凋亡 1）坏死 定义：指活体内局部组织、细胞的死亡 标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解） 类型： （1）凝固性坏死：常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 （2）干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，形成状如干酪样的物质，因而得名。 （3）液化性坏死：脑组织坏死常被称为脑软化；脓液是液化性坏死物。 （4）纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。 坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 动脉缺血、静脉通畅 干缩、黑褐色、分