提高急性有机磷农药中毒急诊救治能力之解析.doc

提高急性有机磷农药中毒急诊救治能力之--- 规范化治疗 一、首先我们复习生理，以便我们理解有机磷农药中毒机制 神经系统由大量的神经元构成。这些神经元之间在结构上并没有原生质相连，仅互相接触，其接触的部位称为突触； 一个突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。突触传递是神经系统中信息交流的重要方式。神经递质和受体是化学性突触传递最重要的物质基础。我们熟悉的乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素等都是重要的化学性突触递质。 以乙酰胆碱为递质的神经元称为胆碱能神经元（广泛分布在神经中枢），以乙酰胆碱为递质的神经纤维称为胆碱能纤维，支配骨骼肌的运动神经纤维、所有的自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维、支配温热性汗腺的交感节后纤维。能与乙酰胆碱特异性结合的受体称为胆碱能受体，两类：毒蕈碱受体即M受体、烟碱受体即N受体。 M受体激动后产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等毒蕈碱样作用。M样作用可被M受体拮抗剂阿托品阻断。 乙酰胆碱的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，后者能迅速水解乙酰胆碱为胆碱和乙酸。 二、概述：急性有机磷农药中毒（AOPP）是我国最常见的急性农药中毒。是一种非常凶险的急危重症：胆碱能危象。 其发病率和病死率都位居各种中毒之首。 1、中毒机制：有机磷农药进入人体----胆碱脂酶结合-----磷酰化胆碱脂酶----乙酰胆碱积聚----胆碱能神经紊乱----出现一系列临床表现 2、诊断要点（1）发病前12小时内的有机磷农药接触史 （2）典型的中毒症状与体征 流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳) （3）胆碱酯酶活力降低 3、诊断步骤：是否中毒；中毒程度 （1）临床表现：急性中毒表现；迟发性多发性神经病；中间型综合征；局部损害 M样症状：副交感神经兴奋所致：平滑肌痉挛，腺体分泌增加 N样症状：先兴奋后抑制：全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 迟发性多发性神经病（（周围神经及脊髓长束的轴索变形、脱髓鞘改变） 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 （2）诊断与鉴别诊断： 毒物接触史；典型的症状体征；全血胆碱酯酶活力测定三大点。 除外中暑、急性胃肠炎、脑炎、小脑脑干出血；必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别；了解有无其它杀虫剂混合中毒 （3）中毒程度的判定：目的--决定解毒剂的首次剂量 轻度中毒：仅有M样症状 中度中毒：M+N 重度中毒:肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿等 （4）注意现场调查的重要性：见到原包装，明确毒物种类及毒性 剧毒类 甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)--已经禁止生产 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 潜伏期：呼吸道、口服数分钟到2小时；皮肤可达12小时； 了解来院患者处于那一阶段：尚未吸收、部分吸收、致死量，有打持久战思想准备。 有机磷农药容易和水发生反应分解，变成无毒化合物--大量清水洗胃=解毒。 （5）如何评估患者的中毒情况 A、评估患者中毒的时间，药物的性质和量。 B、与患者或家属的交流沟通，获得相关资料。 C、认真观察患者的症状和体征.， D、胃内容物检验结果 三、急性中毒治疗 1、急性中毒通用的4点原则 （1）停止毒物接触，清除体内尚未吸收的毒物；催吐、洗胃、导泻、灌肠，“反复洗胃、持续引流”原则（皮肤、气道） （2）促进已吸收毒物的排出：利尿、供氧、血液净化 （3）特殊解毒药的应用 （4）对症治疗 四个字：清：清除毒物；解：解毒剂/拮抗剂； 排：导泻利尿；维：维护支持重要生命器官功能 紧急处理： （1）为什么重度中毒可迅速导致死亡？ 外周性呼吸衰竭：支气管痉挛；分泌物堵塞 中枢性呼吸衰竭 ：中毒--抑制呼吸中枢 抗胆碱能药：用药不及时 ASOPP时，急性呼吸衰竭可迅速致死，是早期最重要的直接致死因素之一；是威胁生命的首要因素。 人工气道和呼吸支持：开放和保护气道；改善缺氧和通气不足（PEEP迅速有效地控制肺水肿）；稳定生命体征，争取时间和奠定基础。 早期预见性气管插管：呼吸表浅、呼吸节律不规律、叹息样呼吸、双吸气、呼吸困难、胸闷、憋气、反常呼吸、昏迷、睁眼/吞咽困难、眼球运动障碍等早期呼吸功能不全时，先插上气管插管，不给气囊注气，不用呼吸机，观察病情变化。避免呼吸、心跳停止后慌乱插管，耽误时间，脑缺氧时间过长而脑死亡。 重度中毒呼吸抑制：气管插管呼吸机辅助通气，清除气道分