肺癌知识点整理含八版内科、外科要点.docVIP

病因： 1.环境因素：重度吸烟为主要因素 （1）物理因素： ①大剂量电离辐射：α射线/中子流。部分为医疗辐射、X线诊断性辐射 ②职业致癌因子：U、Ra衰变时的Rn、电离辐射、微波辐射等 （2）化学因素： ①吸烟：最重要的病因和危险因素。尼古丁、苯并芘、亚硝胺、Po等--【鳞癌/小细胞癌】 1）主动吸烟：开始吸烟年龄↓、时间↑、量↑，发病率↑，危险性平均高10倍 2）被动吸烟/环境吸烟：增加危险性，对有害物质刺激性比主动更强 3）戒烟：与发病危险性成反比，戒烟后2-15年危险性逐年↓，此后相当于不吸烟者 ②室内小环境空气污染：室内被动吸烟、燃烧燃料、烹调油烟【女性—腺癌】 ③室外大环境空气污染：3,4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、Ni/Cd化合物、CnHn、甲基胆蒽类、SOx、NOx、飘尘等【城市农村】 ④职业致癌因子：石棉、煤焦油、芥子气、As、Cd、Ni、Bi、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草加热产物 ⑤营养缺乏：主要是VA、β-胡萝卜素、Se的摄入不足，VE、VB2、Zn等 1）新鲜蔬果如【黄色、绿色、橘色的蔬果】；2）豆类； 3）低硒饮食：应多吃【大蒜、海产品、谷物、蘑菇、芝麻、芦笋、蛋类等】 （3）生物因素： ①结核【慢性感染灶】--危险性为正常人10倍--易致【腺癌】 ②慢性肺疾病：如慢支、肺间质纤维化、结节病、硬皮病等，可能有关 ③黄曲霉、病毒感染； 2.遗传因素： （1）癌基因活化：如k-ras、myc基因家族、c-erbB-2、bcl-2、c-fas、c-jun、EGFR等 （2）抑癌基因失活：p53、3p21、Rb1、CDKN2、FIHT、nm23-H1基因等 ★k-ras、Her2/neu、myc癌基因↑预后↓，bcl-2基因过度↑预后↑，可做治疗参考 ★3,4-苯并芘经人体芳香烃羟化酶（AHH）作用后可致癌，而AHH与遗传密切相关 （3）常有3p、13q14、17q13染色体缺失 （4）自反馈分泌环的活化、细胞凋亡的抑制 病理、转移、TNM分期： 大体分型： 中央型 周围型 弥漫型 占肺癌% 60-70% 30-40% 2-5% 发生部位 主支气管或叶支气管 段支气管、远端支气管 末梢肺组织 肿块形状 早期：管壁弥漫增厚或息肉/乳头状肿物 进展：巨大肿块 晚期：肿块融合LN 近胸膜的肺周边部 结节状、球形，d2-8cm 粟粒状，多发性结节 布满部分大叶/全肺叶 可有大小不等多发结节 肺门LN转移 早，肿大LN融合肺门 较晚，可侵犯胸膜 无 病理类型 鳞癌最多，多有吸烟 腺癌最多，多无吸烟 肺泡细胞癌最多 组织学分型： 鳞癌 腺癌 比例 30-50%（最常见） 30-35% 类型 80-85中央型，多见段以上大支气管 65周围型，多见小支气管 亚型 乳头状/透明C/小C/基底C样等 腺泡状/乳头状/腺癌混合/肺泡细胞癌 伴黏液分泌的实性腺癌等 特点 ①多为中/老、男、吸烟 ②恶性程度四高、生长缓慢 ③易被纤支镜发现 ①女性多见；②恶性程度三高，生长较慢 ③瘢痕癌：腺癌伴纤维化、瘢痕 ④77%累及胸膜 光镜 高 有角化珠、细胞间桥 细支气管肺泡癌， 沿肺泡/肺泡管/细支气管壁鳞屑样生长 癌C单一、分化好、基底核、柱状细胞 中 有角化，可有间桥 分为腺泡状/乳头状/黏液细胞型等 癌C大小一致；胞质丰富，常有黏液；核大色深，核膜核仁清楚 低 无特异性、C异型性大 无腺样结构，实心条索状，分泌少见 电镜 张力微丝束、桥粒、角蛋白中间丝 - 免疫组化：鳞癌可有，高分子角蛋白（+） 小细胞癌【小细胞神经内分泌癌】 大细胞癌 比例 10-20% 15-20% 类型 中央型，多发于大支气管 多发于大支气管 特点 ①中/老、男、吸烟；②对放化疗敏感 ③恶性程度最高，生长快，转移早； ④常有内分泌功能；⑤由嗜银细胞发生 ①恶性程度次高，生长快； ②易发生血行转移 光镜 细 癌C细胞小，体积较大、圆/卵圆； 细颗粒状核、深染，分裂象常见 燕麦细胞癌：可呈梭形/燕麦形 癌C体积大小不一，多角/不规则形，胞质丰富，异型性明显，核分裂像多见 组 燕麦细胞癌：片状/弥漫/条索状分布 片状/弥漫/实性团块分布 常见大片出血性坏死 电镜 多数可见神经内分泌颗粒 低分化腺/鳞癌；部分神经内分泌分化 免疫 组化 小细胞癌为主：神经元特异性烯醇化酶NSE；嗜铬蛋白A（CgA）； 突触素Syn；人自然杀伤细胞相关抗原Leu7 腺鳞癌：少见，10%，发生于支气管上皮的具有多种分化潜能的干细胞 肉瘤样癌：少见，高度恶性，分化差。类癌：恶性程度最低 唾液腺癌：舌下腺癌最常见 扩散途径： （1）直接蔓延：中央型常直接侵犯纵隔、心包、周围血管。周围型可侵犯胸膜、胸壁 （2）转移：淋巴道转移较早、扩散速