中毒(讲义)解析.pptVIP

定义 中毒（poisoning）：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。 毒物：引起中毒的化学物质称毒物。 根据来源和用途毒物分为 ①工业性毒物； ②药物； ③农药； ④有毒动物； ⑤有毒植物。 细菌引起的食物中毒 中毒可分为急性和慢性两大类 主要由接触毒物的剂量和时间来决定 急性中毒——短时间内吸收大量毒物，发病急骤，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒——长时间吸收少量毒物，发病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊漏诊。 病因和中毒机制 一、病因 二、中毒机制 一、病因 （一）职业性中毒：在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切可发生 （二）生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入体内，可引起中毒。 二、中毒机制 （一）毒物种类 有毒物质的种类繁多： 1、局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞或（和）坏死。 2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性物质阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对氧敏感，易发生损害。 3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 4、抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯的酶等。 5、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，防碍三磷酸腺苷的形成和储存而释放热能。 6、受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 （二）毒物的吸收、代谢和排出 有毒物质可通过呼吸道 消化道 皮肤粘膜等途径进入人体 在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强 生活性中毒时，毒物大多数是经口食入 由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳 少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入 毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内 毒物被吸收后进入血液，分布于全身。 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程， 有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性更大的对氧磷。 气体和易挥发的毒物吸收后 一部分以原形经呼吸道排出 大多数毒物由肾排出，有的可引起皮炎 铅、汞、砷等可由乳汁排出 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒 （三）影响毒物作用的因素 1、毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒越小，挥发性愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 2、个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、健康状况、生活习惯等因素有关。 临床表现 一、急性中毒 二、慢性中毒 一、急性中毒 可产生严重的发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。 （一）皮肤粘膜 （二）眼 （三）神经系统 （四）呼吸系统 （五）循环系统 （六）泌尿系统 （七）血液系统 （八）发热 （一）皮肤粘膜 1、皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。 2、 发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水种等产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。 3、黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏可致黄疸。 （二）眼 ①瞳孔扩大：见于阿托品和莨菪碱类中毒。 ②瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药和氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 ③视神经炎：见于甲醇中毒。 （三）神经系统 ①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机药剂中毒；窒息性中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。 ②谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。 ③肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药和氨基甲酸酯杀虫药中毒。 ④惊厥：见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫药中毒以及异烟肼中毒。 ⑤瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正已烷、