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Notes of Anatomy and Physiology LECTURE 1 Homeostasis：maintain relative Stability and to Function Normally despite constant Changes 成肌细胞，肌原纤维，大量线粒体；肌纤维束膜（肌质网），肌粒（线粒体） 肌节：肌动蛋白，肌球蛋白 肌肉收缩机制：神经肌肉连接；T tuble与ER钙储存 ACh流出，Na+流入；静息电位——终板电位（阈值）——动作电位 T tuble（肌集钙蛋白）：肌纤维束膜内陷形成；和ER一起引起钙离子通道开放 动作电位——肌纤维膜——T tuble 系统——肌质网——Ca2+释放 兰尼碱受体招募电压传感器 电压门控钙离子通道 二氢皮诺（DHPR）受体；激活机制比心肌慢几百倍 细胞外钙离子并非必需；DHPR用作电压感受器，但并非钙离子通道，即两者并无特殊联系 心脏中：心肌兴奋-收缩偶联：需要胞外钙离子参与，钙离子通道和兰尼碱受体相互联系 T tuble去极化偶联钠钙膜交换，以及钠钾ATPase活性。 钙调蛋白用作钙离子浓度调节剂 滑动模型：钙离子与肌钙蛋白结合——肌动蛋白与肌球蛋白头部突起连接——肌动蛋白牵引运动——断开后重复动作 肌肉收缩过程中，肌动蛋白与肌球蛋白长度并没有发生变化 T tuble 保证肌节的运动协调性；收缩结束后，钙离子ATP酶泵回收钙离子到SR中 肌肉收缩机制： 等待周期——ACh酶降解ACh——Na+通道关闭——K+恢复静息电位（称不应期） 破伤风：不应期过短，肌肉收缩舒张不足，故保持为收缩状态。 收缩太多时，不同肌节处肌动蛋白开始交联，甚至与其它肌节的肌球蛋白结合，导致牵引错位。 心脏中：分支的肌原纤维，紧密相连；起搏点在心脏内部，动作神经只是起到调节作用；通过间隙连接传播动作电位；不应期更长；线粒体更为丰富，但缺少糖元，容易因为缺氧导致伤害 平滑肌：粗肌丝，细肌丝；无横纹；荷尔蒙可以调节平滑肌收缩；收缩时间更长，反应更慢 肌肉中能量（磷酸肌酸；糖酵解；储存的糖元）：离子浓度梯度维持，肌球蛋白头部的运动，钙离子泵的流入与流出 氧负债：剧烈运动，乳酸 骨骼肌（3种）： 红纤维（好氧，富含线粒体，大量的肌球蛋白，血液供应充足，ATPase活性高） 中间纤维 白纤维：粗纤维较多，线粒体较少，富含糖元和糖分解酶，血供应较少，ATPase活动较弱（肱二头肌与三头肌） 反应强度由被激活的运动单位的数目决定 肌肉中含有：肌动蛋白，肌球蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白；肌营养不良蛋白（引起肌营养不良蛋白的最常见原因，由上述蛋白基因突变所致） 重症肌无力：免疫紊乱；ACh受体被免疫系统抗体识别并结合 LECTURE 4 循环系统功能：养料，废物，调节体温 心脏血液循环：上腔静脉——右心房——三尖瓣——右心室——肺动脉瓣——肺动脉干——肺——左右肺静脉——左心房——两尖瓣——左心室——动脉瓣——主动脉 心脏结构：心外膜，心肌层，心内膜 静脉窦起搏点：较少的肌原纤维，所以与心肌细胞呈现出不同的形态 SA node（起搏）——神经纤维——右心房——左心房——AV node（延迟，等待心室注血）——房室束，普肯也纤维束——心室收缩 心室收缩，心房一定处于舒张期；反之亦然 心室注血：动脉收缩注入最终的20%的血液（舒张末容积130mL） AV阀（三尖瓣）关闭发出第一声；第二声：半月瓣（主动脉瓣，肺动脉瓣均为半月瓣）关闭；第一声由于心室压缩，第二声由于心室舒张 主动脉弓以及颈动脉窦中的压力感受器可以感受血压高低 静脉、淋巴管中含有阀门 血管TA外膜由绿色胶原纤维和黑色弹性纤维共同组成 心脏疾病：冠状动脉疾病，动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死 血浆蛋白组成： 白蛋白由肝脏产生，保持渗透平衡；alpha 和beta球蛋白（肝脏产生）TH甲状腺激素运输，凝血因子等，另有免疫球蛋白等；纤维蛋白原，参与凝血； 白细胞（运输、调节和保护）：颗粒白血球，非颗粒白血球 呼吸系统：鼻子，鼻腔，气管，支气管，肺，隔膜，肺泡 红细胞：含有碳酸酐酶，血红蛋白（波尔效应） LECTURE 5 心脏自节律细胞：不同于心肌细胞，缺少肌肉纤维； SAN节产生节律 内外呼吸：内呼吸（组织细胞与毛细血管之间的气体交换过程） 血管组成：连接组织、疏导组织和表皮组织；但静脉中多了瓣膜结构 血浆、血细胞（红白细胞、血小板） 白细胞： 颗粒白血球（嗜酸性、嗜中性、嗜碱性），无颗粒白血球（淋巴细胞、单核细胞） 嗜中性粒细胞：噬菌，血细胞渗出，变形运动，趋药性 白血病（白细胞增多，红细胞与血小板减少，血液稳定失衡；导致，贫血，缺氧；出血不止；病菌感染等） 体液：血浆，组织液；次要：细胞内液 淋巴管汇聚于左锁骨下静脉，具有清理功能 淋