传染第八配套课件细菌百日咳@祥解.pptVIP

百 日 咳 内 容 提 要 1.概述 6.实验室检查 2.病原学 7.并发症 3.流行病学 8.诊断和鉴别 4.发病机理 9.预后 5.临床表现 10.治疗和预防 概 述 百日咳是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。婴幼儿多见。临床上以阵发性痉挛性咳嗽、咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征。病程可长达2～3月，故名百日咳。 病 原 学 百日咳杆菌为革兰染色阴性短小杆菌，必须在特殊含鲜血的培养基上才能生长。本菌含内毒素及外毒素。 可分为四相：菌落形态、毒力和抗原性强弱及侵袭力不同。 本菌离开人体后生存不久，对紫外线抵抗力较弱，经阳光直接照射1小时或加热至50～60℃经30分钟、干燥数小时均可灭活。也能被一般常用的化学消毒剂迅速灭活。 抗 原 构 造 凝集抗原（丝状血凝素） 黏附素 外毒素 HLT、ET、ACT、TCT et al. 流 行 病 学 传染源：患者、隐性感染者和带菌者。传染期从潜伏 期开始至发病后6周。尤以潜伏期末到病后卡他期2～ 3周内传染性最强。 传播途径：呼吸道飞沫传播。家庭内传播较为多见， 间接传播的可能性小。 人群易感性：普遍易感。幼儿（5岁以下）及新生儿 最强。病后不能获得终生免疫力。 流行特征：一般为散发，偶尔有流行。多流行于温带、 寒带。冬春季节多见。 发病机制与病理解剖 百日咳杆菌侵入人体呼吸道后，凭籍其分泌的丝状血凝素、FIM2和FIM3凝聚原等粘附在呼吸道上皮细胞上，不断繁殖和释放多种毒素。其中主要为百日咳外毒素，造成呼吸道上皮细胞坏死、粘膜广泛炎症和破坏，致使粘膜上皮细胞纤毛运动失调；细菌和分泌物不能排出气管和支气管，潴留在呼吸道的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，反射性地引起痉挛性咳嗽。阵咳时，患儿声门痉挛，处于呼气状态；痉咳停止时，由于吸入大量的空气通过痉挛的声门即发出高音调的吸气声，似鸡鸣。通过一阵痉咳之后，阻于气道的粘稠分泌物被咳出。  　 随着分泌物重新聚集，阵咳再现。由于长期咳嗽刺激呼吸中枢形成持续性兴奋灶，当遇各种刺激如冷风、烟尘、蒸气甚至注射疼痛时，均可引起痉咳发作。  百日咳杆菌主要引起支气管和细支气管黏膜的损害，鼻咽部、喉和气管也可看到病变。主要是黏膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润，并可见细胞坏死。 临 床 表 现 潜伏期：2～21天，平均7～10天。 三期临床表现 卡他期 痉咳期 恢复期 卡 他 期 自起病至阵发性痉咳出现，约7～10天。 初起类似一般上呼吸道感染症状，包括低热、咳嗽、流涕，喷嚏等。3～4日后其他症状好转而咳嗽加重，尤以夜晚为甚。 本期缺乏特征性症状，应详细询问接触史。 此期传染性最强，治疗效果也最好。 痉 咳 期 病期2～6周或更长。咳嗽由单声咳变为阵咳，连续十余声至数十声短促的咳嗽，继而一次深长的吸气，因声门仍处收缩状态，故发出鸡鸣样吼声，以后又是一连串阵咳，如此反复，直至咳出粘稠痰液或吐出胃内容物为止。每次阵咳发作可持续数分钟，每日可达十数次至数十次，日轻夜重。阵咳时患儿往往面红耳赤，涕泪交流、面唇发绀，大小便失禁。 少数病人痉咳频繁可出现眼睑浮肿、眼结膜及鼻粘膜出血，舌外伸被下门齿损伤舌系带而形成溃疡。 婴儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，并可因脑缺氧而抽搐，甚至死亡。 恢 复 期 痉咳发作次数逐渐减少，咳嗽减轻，其他症状亦随之好转，持续2～3周疾病逐渐痊愈。 此时如遇上呼吸道感染或受冷空气等刺激可再次出现痉咳期表现，不过强度减弱，持续时间缩短。 实 验 室 检 查 血常规：发病第一周末WBC计数及淋巴细胞增加，WBC计数20～40*109/L，淋巴细胞分类60%以上。 血清学检查：特异性IgM检测，可作早期诊断。纯的百日咳杆菌外毒素抗原法检测的敏感性和特异性均高。 细菌学检查 1）咳碟法?用B-G（Bordet-Gegou）培养基平碟，置患者口部前5～10cm，连咳数声后，孵育3～4日。第一周阳性率可达59～98%，痉咳期低于50%。 2）鼻咽拭培养法。在阵咳后，用金属拭子从鼻咽后壁取粘液培养，阳性率优于咳碟法。 分子杂交与PCR检查：特异性和敏感性均很高，可作快速诊断。 并 发 症 （一）呼吸系统并发症 ? 百日咳常继发其他细菌或病毒感染引起支气管肺炎，为最常见并发症。患儿持续高热、呼吸浅而快、肺部出现