百草枯中毒详解.pptVIP

百草枯中毒 一.前言 百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草 快、俗名“一扫光” ，亚洲市场商品名为“克 芜踪”（Gramoxone)。 前言 是目前世界上广泛使用的除草剂，随着在我国农业上的应用，百草枯中毒逐渐增多，并成为继有机磷农药中毒后的第二位。 中毒多为自服或误服。 百草枯对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且无特效解毒药物，临床上病死率很高，达75~80% 百草枯的致死量为1~3g（相当于20%的溶液5~15ml）。 毒代动力学—吸收 口服仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出。胃肠道吸收非常快，约在0.5-4小时血药浓度达高峰，如胃肠道内存有未消化食物，其可与百草枯迅速结合，使之失去活性，减少其吸收 。 皮肤吸收的可能性较小，除非皮肤有伤口，或者长期接触高浓度的溶液， 经鼻吸入可出现呼吸道局部症状，如鼻塞、流涕、咽喉疼痛等，因喷洒出的百草枯颗粒较大，即使吸入后也不易沉积于小气道内。 毒代动力学-分布 血浆峰浓度2~4h左右 分布半衰期5h左右 一旦吸收，迅速分布至全身各器官，尤其在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高。 肾脏是首个达到最高血药浓度的器官，约在服 药后3小时内达到高峰。在肺脏，百草枯经过 多胺系统，以主动运输方式，沉积在肺泡细胞 内，在5-7h之后，肺脏的血药浓度达到最高。 肺脏—最主要靶器官 毒代动力学—排泄 肾脏—最主要排泄器官； 肾功能正常，80%-90%的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄。如果肾功能受损，则百草枯的排泄速度明显减慢，组织浓度相应增高，其浓度高峰将延迟至15-20小时之后甚至更长。 中毒机制 百草枯为一种电子受体 ，被吸收后大量蓄积在肺组织内，被肺泡1、2 型细胞主动摄取和转运，由还原型辅酶Ⅱ（NADPH）辅助还原为自由基，参与细胞内的氧化还原反应，产生大量氧自由基。从而干预细胞的氧化还原反应，造成细胞破坏，导致多器官损害 二.病理改变 大剂量摄入（40 mg/kg），引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡。 中等剂量摄入（20~40mg/kg），进展性的肺纤维化和呼吸衰竭，2~3周内死亡。 小剂量摄入（＜20mg/kg），最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。 病理改变 对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。 保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞的累积。 三.临床表现 轻型：摄入百草枯的量小于等于20mg/kg，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复。 临床表现 中到重型：摄入百草枯达20~40mg/kg，仅部分患者可存活，多数患者2~3周死于肺功能衰竭。 服后立即呕吐 数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 12~24h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭 1~4d内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心动过速，咳嗽、咳血、胸腔积液 1~2W出现肺功能恶化，肺纤维化，肺衰竭死亡 临床表现 第一阶段（1天） 除草剂的腐蚀性近似于强碱烧伤 第二阶段（2~5天） 急性肾小管坏死致肾衰和肝细胞坏死 第三阶段（5天~几周） 肺纤维化，2周出现实变，部分6月后缓慢恢复 临床表现 暴发型：摄入百草枯＞40mg/kg。 1~4天内死于多脏器衰竭。 服后立即呕吐 数h到数d内腹泻、腹痛、口腔喉部溃疡 多脏器功能损害：肝肾功能衰竭、胰腺 炎、中毒性心肌炎、脑水肿、呼吸衰竭等 服毒量的评估 　　通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患 者血中仍可检测到高浓度的百草枯。 五.治疗 1.阻止百草枯的吸收 2.增加百草枯清除 3.防止肺内纤维化 4.一般支持措施 5.抗生素 1．阻止百草枯的吸收 治疗窗：服毒后1~2小时 1）洗胃、催吐：清除胃内残留百草枯 不具备洗胃条件时催吐。 就诊时10分钟内开始洗胃，清水或2%碳酸氢钠 溶液，不少于5L，直到无色无味。 上消化道出血不是禁忌，可用8mg%去甲肾上盐水。 阻止百草枯的吸收 2）吸附、导泻：活性炭或漂白土减少吸收 洗胃完毕胃管内注入15%漂白土溶液3~500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃管后仍频服漂白土，24小时漂白土溶液可用1000ml，然后500ml/d×3~5d； 胃动力药：洗胃完毕后予吗丁啉、莫沙必利等， 其它泻剂：如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g交替应用，每2~3小时一次，持续1周。 保持每日大便1-2次， 2.增加百草枯