糖尿病的慢性并发症摘要.docVIP

糖尿病慢性并发症 概述：糖尿病慢性并发症可遍布全身各重要脏器，发病机制极其复杂，尚未完全阐明。认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关，各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有时患者因并发症作为首发症状就诊而发现糖尿病。因此，熟悉和掌握常见慢性并发症，对于早期预防治疗糖尿病，降低病死率和致残率具有重要意义。常见慢性并发症有冠心病、高血压、出血或缺血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病皮肤病变、糖尿病足、感染。因各并发症有相似的病理基础，故一并加以叙述。 一、病理 （一）大血管病变的病理改变为大、中、动脉粥样硬化和中小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同，累及冠心病、脑血管病和周围血管病。 （二）微血管病变，是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径＜100μm的毛细血管和微血管网的病变。常见于视网膜，肾、肌肉、神经、皮肤组织。 糖尿病肾病——呈弥慢性或结节性肾小球硬化，结节病变具有特征性。 糖尿病视网膜病——血管病变主要为玻璃样变性，小动脉硬化，毛细血管基底膜增厚，微血管瘤形成和小静脉迂曲。 糖尿病神经病变——以外周神经和自主神经轴突变性为基本病变，伴节段性或弥慢性脱髓鞘病变。 二、临床表现 1、大血管并发症。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群中动脉粥样硬化性疾病的患病率高，发病年龄轻，病情进展快，多脏器同时受累较多。糖尿病人群心脑血管病患病率为非糖尿病人群的2—4倍，心肌梗死的患病率高10倍，糖尿病性足坏疽为15倍。 IGT（糖耐量减低）或糖尿病人常先后或同时存在肥胖、高血压、脂质代谢异常等心血管危险因素，现称代谢综合症，其主要理论基础是遗传背景和不利的环境因素（营养过度、缺乏体力活动和腹型肥胖）使机体发生胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症，继而诱发高血压、脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、高纤维蛋白原血症及微量白蛋白尿，共同构成大血管并发症的危险因素，其中微量白蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标志，而成为动脉粥样硬化的一个危险因素。 大中动脉粥样硬化主要侵犯： 冠状动脉可致冠心病，常见有无痛性心肌梗死，心脏痛觉传入神经减退，仅有恶心，呕吐，心力衰竭或心律不齐，心源性休克，有些仅有疲乏无力，头晕症状，无胸痛，预后差。诊断主要依靠心电图、心肌损害标志物（肌钙蛋白、心肌酶）·心动超声。此外，有猝死——严重室性心律失常（室颤、室扑）。 大脑动脉受累可致缺血性或出血性脑血管病. 外周动脉受累可致外周动脉硬化，常以下肢为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。 2、微血管病变。微循环障碍、微血管形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的特征性改变，机体全身遍布微血管，故其损害可累及全身各组织器官，但通常所称的糖尿病微血管病变则特指糖尿病视网膜病、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。 （1）糖尿病视网膜病是常见的微血管并发症，其发病率随年龄和糖尿病病程增长而增加，糖尿病病史超过10年者，半数以上有视网膜病变，是成年人失明的重要原因。 此外，还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎。 有视力改变的中老年患者常规查血糖。 （2）糖尿病肾病又称肾小球硬化症，病程10年以上的1型糖尿病病人，累积有30-40%发生肾病，是首位死因。约20%2型糖尿病病人累积发生肾病，在死因中列在心脑血管动脉粥样硬化疾病之后。 （3）糖尿病神经病变。可累及神经系统的任何部分，以周围神经病变最常见，通常为对称性、多发性，下肢较上肢重，病程进展缓慢，常见症状为肢端感觉异常（麻木、针刺、灼热及感觉迟钝），呈手套或短祙状分布，有时痛觉过敏，随后出现肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重，早期腱反射亢进，后期减弱或消失。触觉和温觉有不同程度减弱。感觉迟钝，易受创伤或灼伤致皮肤溃疡，因神经营养不良和血液供应不足，溃疡较难愈合，若继发感染可引起急性或慢性骨髓炎，甚至败血症。多发性神经病变中一个较少见的类型，表现为感觉异常伴严重烧灼样痛，皮肤非常敏感，甚至不能耐受床单覆盖，常伴失眠，食欲不振，精神抑郁，后期运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力降低，以至肌肉萎缩和瘫痪，多累及手足小肌肉，常出现垂足，长期受压或创伤可致骨质吸收破坏和关节变形，称营养不良性关节炎。 单一神经病变主要累及脑神经，以Ⅲ、Ⅵ脑神经多见。第Ⅲ脑神经瘫痪，表现为同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍，第Ⅵ脑神经瘫痪，表现为同侧眼球内斜视，也可累及股神经、腓神经、尺神经、正中神经。单一神经病变常急性起病，呈自限性、多于两个月内痊愈。 自主神经病变较常见，且出现早，影响胃肠、心血管