AA1急性脑梗死要点.pptVIP

* ADP与其血小板受体结合，最终导致血小板聚集的机制是氯吡格雷干预的环节（5）。 阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集作用的机制不同，可能对其临床疗效和安全性有影响。 氯吡格雷抑制ADP与血小板受体的结合。血小板表面有低ADP亲和力和高ADP亲和力二种受体。氯吡格雷活性代谢产物可与低亲和力受体结合。ADP必须与此部位结合才能使结合了纤维蛋白原的糖蛋白IIb/IIIa受体活化，继而在血小板聚集过程中将血小板连接在一起。这种抑制是特异性的，不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。 阿司匹林的作用是抑制环氧化酶，阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷A2（7）。血栓烷A2可激活血小板糖蛋白IIb/IIIa结合部位，使纤维蛋白原与血小板结合。前列腺素和血栓烷A2由血小板释放，对其他系统产生影响。 因此氯吡格雷的作用是特异性地影响ADP结合部位，而不涉及其他活性物质的产生或抑制。 * 8 幻灯片 9 血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A2、凝血酶原、ADP及其他等。这些介质通过许多内在反应激活血小板，其最终反应为激活纤维蛋白原结合位点，也就是糖蛋白Ⅱb/IIIa受体。通过激活糖蛋白Ⅱb/IIIa受体与纤维蛋白原结合并最终引起血小板的聚集和血栓形成。 * 10 幻灯片 10A 这张幻灯片更详细地介绍了血小板中ADP的作用，可能对部分听众有所帮助。血