高血压危象(讲课)教程分析.ppt

高血压危象的概念 原发性或继发性高血压患者在疾病发展过程中，在某些诱因作用下血压突然升高，收缩压（SBP）＞200mmHg，舒张压（DBP）＞130mmHg，伴心、脑、肾及视网膜等靶器官损害甚至危及生命的一种临床综合征。 若DBP＞140mmHg及/或SBP＞220mmHg，无论有无脏器损害，应视为高血压危象。 除血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，当伴发急性肺水肿、急性心肌梗死、急性肾功能衰竭、脑血管意外或主动脉夹层时，即使血压仅为2级升高，也应视为高血压危象。 高血压危象并发的心、脑血管病是致残、致死或猝死的常见原因，病情进展迅速，若不及时有效治疗，预后极差。 根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。 高血压急症 指高血压伴有急性进行 性靶器官病变,DBP≥130 mmHg，需要立即降压治疗（30-60min内将血压降至安全范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。  高血压危象 的类型 高血压次急症 也称高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。  高血压急症 短期内血压明显升高伴靶器官急性损害，主要包括： （1）高血压脑病； （2）急进型/恶性高血压伴有心、脑、肾、眼底的损害； （3）高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血； （4）高血压合并急性肾功能衰竭； （5）高血压合并急性左心衰/肺水肿； （6）高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死； （7）急性主动脉夹层动脉瘤； （8）子痫； （9）嗜铬细胞瘤等。 高血压次急症 血压明显升高，不伴器官功能损害，主要包括： （1）重度高血压，无心、脑、肾、眼底损害； （2）围手术期高血压等。 （3）鼻衄，单纯头痛、头晕、面色苍白、多汗、心悸、手足震颤等。 一、高 血 压 脑 病 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象,因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。 任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压的患者。如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征，也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。 需要排除出血性或缺血性脑卒中及蛛网膜下腔出血。 （二）临床表现 诱因：过度劳累、紧张、情绪激动。 临床表现：主要有脑水肿和颅内高压的症状，可伴有局限性脑实质性损害的征象。表现为头痛、呕吐、神志改变、兴奋、烦燥不安、视力障碍，一过性偏瘫，继而精神萎靡、嗜睡。若脑水肿加剧，则在数小时或1-2天出现意识模糊，甚至昏迷。 若治疗及时，可戏剧性挽救生命。 （三）治疗原则 应在1h内将舒张压降低20-25%，不超过50%，舒张压不低于110mmHg，积极降压同时避免出现脑血流低灌注。 颅内压明显升高者可给予甘露醇、利尿剂。 可给予尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔降压，合并冠心病、心功能不全者可用硝酸甘油。 避免使用硝普钠（可加重颅高压）及单纯使用β受体阻滞剂、可乐定、甲基多巴（减少脑血流、抑制中枢）。 二、脑 出 血 脑出血者当血压200/110mmHg时，应使血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右；血压在165/95mmHg以下可暂不降压治疗。 蛛网膜下腔出血者需积极控制血压至正常或发病前水平。可首选尼莫地平。 先给予甘露醇、利尿剂脱水、排钠、降低颅内压和减轻脑水肿。 降压药可选用乌拉地尔等。 一般不宜积极降压治疗，当SBP220mmHg时，或DBP120-140mmHg时，建议降低血压10-15%，同时密切观察患者因血压降低引发的神经学症状。 三、缺血性脑血管病 四、急 性 心 力 衰 竭 诊断：高血压+心衰症状及体征；伴急性左心衰时，可有肺水肿的表现。 治疗原则：控制血压，1小时内降血压降至正常，SBP应≥90mmHg;尽快降低心脏前、后负荷。 首选硝普钠或硝酸甘油静滴，辅以袢利尿剂如速尿20-40mg静注。 待心功能改善后，可改为口服降压药，如ACEI、噻嗪类利尿剂，也可选用β阻滞剂、长效CCB等。 五、动 脉 夹 层