水电解质紊乱酸碱平衡重点.ppt

渗透压计算 2×（Na+K）+BUN+BG * * Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大型代酸 HCO3- * * 入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多(excess production of metabolic acids)  乳酸酸中毒(lactic acidosis)  酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少(impaired excretion)  急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes) * * 2．AG正常型代酸 (metabolic acidosis with  normal anion gap) 特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加 * * Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG正常型代酸 HCO3- * * HCO3－丢失(loss bicarbonate)  严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes) 入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多 排酸减少(impaired excretion)  急、慢性肾衰泌H＋减少 * * 机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? * * 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) acidosis → hyperkalemia * * 4. 肾的代偿 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 (renal compensation) * * 反常性碱性尿:(paradoxical baseuria) 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 * * 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿 * * 指标变化病生基础 pH PaCO2 SB AB BB BE ？ [HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1 * * 临床表现及解释 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H＋升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制 * * 诊断 临床表现＋血气分析 * * （四）防治原则 1 防治原发病 2 维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。 3 应用碱性药　可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。 4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。 * * 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱 [HCO3-]的原发性升高 * * 病因和发病机制 * * （一）碳酸氢盐重吸收增多 * * 1. 容量不足性碱中毒 主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-重吸 收增加。 * * 细胞 2. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion) 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+