呼吸衰竭的诊断与治疗讲解.pptVIP

呼吸衰竭的诊断与治疗 概 述 呼吸衰竭的常见原因及其发生率和生存率 呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和/或换气功能障碍以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧和/或二氧化碳潴留产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 血气标准：在海平面大气压、静息状态、呼吸空气时，无心内右向左的分流 急性呼衰PaO2 60mmHg, PaCO250mmHg. 慢性呼衰PaO2 50~55mmHg, PaCO255mmHg 分 类（血气） I型呼衰（急性低氧性呼衰） PaO260mmHg, II型呼衰（高碳酸--低氧性呼衰） PaO260mmHg, PaCO250mmHg. 分 类（临床） 急性呼吸衰竭 慢性呼吸功能不全发展的慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭的急性发作 病 因 气道阻塞性疾病 胸膜与胸廓病变 肺实质病变 肺血管病变 神经及肌肉系统疾病 诊 断 是否存在呼吸衰竭 呼吸衰竭的类型 呼吸衰竭的原因及病理生理机制 发 病 机 理 ? 通气不足 ? 通气/血流比例失调 弥散障碍 静-动脉分流 诊 断　　 根据患者发病的现病史对其引起呼吸衰竭的原因可以做出初步判断。 根据动脉血气分析结果对于引起呼吸衰竭的机制进行初步判断。 纠正酸碱平衡和电介质紊乱 1）? 呼酸 2）? 呼酸合并代酸 3）? 呼酸合并代碱 4）? 呼吸性碱中毒 5）? 呼碱合并代碱 反映低氧的指标 AaD02 可以用来评价02交换是否充分，恰当 AaD02＝calculatedPA02-measuredPa02 =Fi02(PB-PH20)-PAC02／0．8- measuredPa02 Pa02下降 AaD02正常： AaD02增加: 提示气体交换障碍：氧弥散障碍，V／Q失调，或分流．即提示呼吸衰竭不是由于内在的气体交换或肺实质疾病 反映低氧的指标 PaO2/FiO2 300mmHg 急性肺损伤 200mmHg ARDS Pa02与Sa02的对应关系： Pa02： 27 40 60 80 Sa02： 50 75 90 95 反映二氧化碳潴留的指标 肺泡低通气 PaC02升高的程度等于Pa02下降的程度． Pa02+PaC02： 110-130低通气； 110 V／Q失调，分流，弥散障碍； 130 给氧或误差 建立通畅气道 面罩、气管插管、气管切开 清除分泌物 湿化气道 250-300ml/天 解痉平喘 增加通气量改善二氧化碳潴留 正确使用呼吸兴奋剂。 原理：刺激呼吸中枢和周围化学感受器，兴奋呼吸驱动，增加呼吸频率和潮气量。 优点：简单、方便、经济、便于推广和普及。 缺点：耗氧量和二氧化碳产生量增加 适应症： 低通气以中枢呼吸抑制为主。如安眠 药中度等呼吸抑制剂过量，睡眠呼吸暂停 、特发性肺泡低通气。 慢阻肺呼衰，权衡利弊。神经传导、 呼吸肌病变，肺炎、肺水肿、ARDS、肺间 质纤维 化弊大于利。 浓度 高浓度（60%）适用于急性呼衰，严重缺氧者，I型呼衰。待紧急情况稳定后调节至纠正缺氧的最低水平。24小时. 控制浓度（30%）慢性呼衰，Ⅱ型呼衰 FiO2=0.21+0.04?氧流量（L/min） COPD氧疗其吸氧浓度应以改善Pa02达到安全水平(55—60)为目标，不必将避免PaC02上升作为限制条件或原则。 给氧可以纠正由于V／Q失调及低通气引起的低氧血症，但不解决分流(生理或解剖)引起的低氧血症。(面罩CAPA十插管PEEP) 方式 鼻塞或鼻导管，面罩，机械通气合并氧疗 合理应用机械通气。 指征： 自主呼吸仍不能维持肺泡通气，造成缺氧和二氧化碳不断加重，即将发生肺性脑病和已经发生肺性脑病；急性呼吸衰竭，短期吸入高浓度的氧（80%—90%），氧分压仍达不到45mmHg; 呼吸频率?40或自主呼吸微弱伴意识障碍。 PaC02不一定要高于正常才能插管。如哮喘。 机械通气的设定应使Sa02＞90％并使PH正常． PaC02慢性升高者，机械通气的目标是将PH降至正常，而不是将PaC02降至正常，应当将其降至基础水