09医本肝功能不全.(白)ppt.ppt

㈡　形成和排泄胆汁功能障碍 1、 脂类物质消化吸收↓ 脂痢， VA 、K、 D ↓ 2 、黄疸（jaundice or icterus)。 1998年第十一届世界胃肠病学大会 按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及 持续时间不同，重新将肝性脑病分为三类： 目前认为 高血氨可抑制星型胶质细胞摄取GABA， 使突触间隙中GABA增加； 高血氨可使GABA- A受体与配体结合能力↑ ● 谷aa GABA ● ● ● ● ● ● ● ● ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ● ● ● ● ● ● ◆ ◆ ◆ ◆ - - - - - - - - - - - - 超极化阻止 γ-氨基丁酸（ GABA ）学说 Em Em Et -90 -55 苯二氮卓 识别位点 GABAA受体是超分子复合物 GABA 识别位点 Cl- 突触后膜 外 内 大肠杆菌 脆弱杆菌 GABA 解毒 GABA 最 初 认 为 GABA神经元抑制活动↑的原因 血脑屏障↓ 肠内容物 消化道出血 生成↑ 清除↓ GABA 消化道出血 生成↑ 综合学说 血氨增高 胰岛素↑ 胰高血糖素↑ 谷氨酰胺↑ 突触间隙GABA↑ GABA受体活性↑ 促进AAA 进入脑内 BCAA↓ AAA↑ FNT↑ 正常递质↓ 脑内GABA 抑制作用↑ +谷氨酸 1、氮负荷增加 ① 上消化道出血 ② 大量进食蛋白质 ③ 便秘 ④ 肾功能衰竭 氮质血症 消 化 道 产氨增加 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 * * 肝 功 能 不 全 Hepatic Insufficiency 2 、形成和排泄胆汁（最大的腺体） 促脂类物质消化吸收 参与胆红素代谢 一、肝脏的生理功能 1 、参与多种物质代谢（代谢库） 糖、蛋白质 3 、解毒（滤过器） Kupffer细胞吞噬 肝实质细胞生物转化 代谢产物 消化道的腐败物 外源性毒素 激素 第一节 概 述 二、肝功能不全的概念 各种病因严重损伤肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征称肝功能不全。 饥饿 营 养 性 原发性胆汁性肝硬化 慢性活动性肝炎 免 疫 性 肝豆状核变性 原发性血色病 遗 传 性 四氯化碳 氯仿 抗生素 酒精 蕈毒 化 学 性 病毒 细菌 阿米巴 寄生虫 生 物 性 病 因 及 疾 病 致病因素 三、肝功能受损的常见原因 肝脏的细胞电镜模式图 储脂细胞 大颗粒细胞 枯否细胞 内皮细胞 四、肝细胞受损对机体的影响 ㈠　物质代谢障碍 1 、糖代谢 ① 肝细胞坏死，肝糖储备不足 ② 葡萄糖-6 磷酸酶破坏，糖原分解↓ ③ 胰岛素↑→肌肉利用葡萄糖↑ 糖耐量降低 肝细胞合成糖原不足 门-体静脉分流（糖通过吻合枝直接入血） 低血糖 ⑴ A / G 比值倒置 ⑵ 凝血功能障碍——凝血因子合成↓ 脂溶性 VK ↓（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ,Ⅹ） 脾功亢进 2 、蛋白质 肝细胞合成 B淋巴细胞合成 正常 1. 5～2. 5 ∶ 1 肝功异常 ＜ 1. 25 肝功严重障碍 ＜ 1 3、脂代谢 肝功能↓ 合成磷脂、脂蛋白 ↓→ 运出↓ 血糖↓→脂肪分解↑→三酰甘油↑ 脂肪肝 （肝脏） 【概念】 由于胆色素代谢障碍，使血浆胆红素浓度增高，引起的巩膜、皮肤、粘膜、和组织黄染为黄疸 [血清胆红素正常范围] 1.7~17.1?mol/L（0.3~1.1mg/dl） 黄疸＞34.4?mol/L（2mg/dl） 隐性黄疸 ＞ 17.1?mol/L ＜ 34.4?mol/L 2、肠源性毒物入血 肝性脑病 3、激素灭活作用减弱 ①　ALD，ADH ↑→低钾，钠水潴留 ②　胰岛素↑→ 低血糖、氨基酸失衡 　　　　　 蜘蛛痣、肝掌、 ③　雌 H ↑ 月经失调、闭经（女）