阿胶黄精丸对气虚血瘀型脑梗死患者血浆炎症因子的影响和疗效观察.docVIP

阿胶黄精丸对气虚血瘀型脑梗死患者血浆炎症因子的影响及疗效观察 摘 要： 目的 探讨阿胶黄精丸对气虚血瘀型脑梗死患者血浆炎症因子的影响。 方法 选择68例气虚血瘀型脑梗死患者，采用数字表法随机分为观察组和对照组各34例。2组均予以常规对症治疗，观察组加用阿胶黄精丸加减口服．疗程2周 另选择健康体检者30例作为正常对照组。 结果 2组治疗前血浆hs—cRP、IL-8和TNF一仪水平明显高于正常对照组(P0．O1)。治疗2周后，观察纽血浆hs—c／LP、IL-8和TNF— 水平、神经功能缺损评分下降幅度明显优于对照组(PO．05)，临床疗效明显优于对照组(P0．05)。 结论 炎症因子参与急性脑梗死炎症反应过程，阿胶黄精丸治疗气虚血瘀型脑梗死疗效肯定 可能与改善血管内斑块炎症反应有关。 关键词：急性脑梗死；气虚血瘀型；炎症因子；阿胶黄精丸 慢性炎症反应在急性脑梗死的形成、发展和预后中起重要作用，其中超敏C一反应蛋白(hs—CRP)、白介素一8(IL一8)和肿瘤坏死因子一0【(TNF一仪)是目前研究较活跃的炎症因子。 也是心脑血管事件的危险因素n]。阿胶黄精丸是益气活血的名方，治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效肯定，但其对血浆炎症因子的影响国内外报道较少¨2] 本研究观察了阿胶黄精丸对气虚血瘀型脑梗死患者血浆hs—CRP、IL一8和TNF一0【水平的影响．探讨阿胶黄精丸治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效及抗炎作用机制。现报告如下。 1 资料和方法 1．1 研究对象选择2008年1月一2011年6月在我院内科治疗的气虚血瘀型脑梗死患者68例，纳入标准：① 西医诊断符合第四届全国脑血管病学术会议修订的脑梗死标准l3]，经头颅CT或MRI检查确诊；② 中医辨证分型参照《中风病辨证诊断标准》(试行)H ；③ 排除既往脑卒中病史及严重心、肺、肾功能不全患者。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组各34例。观察组中男l9例，女l5例：年龄40487岁．平均(66．7±7．2)岁；发病时间4-~23h，平均(16．2±2．8)h。对照组中男18例，女l6例：年龄38~89岁，平均(66．4±6．9)岁；发病时间3～22h，平均(15．8±2．6)h。2组性别、年龄和发病时间等基线资料比较均无统计学差异(P0．05)，具有可比性。另选择性别类似、年龄相仿的健康体检者30例作为正常对照组 1．2 治疗方法2组患者入院后立即予以降颅压、控制血压血糖、抗凝、改善脑循环等常规对症治疗。观察组在此基础上同时加用阿胶黄精口服．每天三次，一次20粒，观察2组治疗前后血浆炎症因子hs—CRP、IL一8和TNF—水平的变化，并进行临床疗效的评定。 1．3 血浆炎症因子水平的检测 采用免疫透射比浊法(ELISA)测定血浆hs—CRP水平，双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆TNF—ol和IL一8的水平。 1．4 统计学处理采用SPSS13．0统计软件包，计量资料数据用 ±s表示，采用配对资料t检验；计数资料采用卡方检验。 2 结 果 2．1 疗效判定标准 根据全国第四届脑血管病学术会议修订的神经功能缺损程度标准口]进行评分，并按神经功能缺损评分下降幅度进行疗效评定，其中痊愈为下降91％～100％ ．显著进步为46％ ～90％，进步为18％~45％，无效为17％。总有效=痊愈+显著进步+进步。 2．2 2组疗效比较 2．3 3组治疗前后血浆hs—CRP、IL一8和TNF—o【水平变化见表2。 2．4 2组治疗前后神经功能缺损评分变化比较 3 讨 论近年来研究发现局部炎症反应参与了急性脑梗死病理过程。hs—CRP主要由肝细胞分泌，进入血液后通过经典途径激活补体系统。促进黏附分子的释放，引起白细胞黏附，导致血管内膜损伤，使炎性细胞进入血管内皮，参与动脉粥样硬化斑块的局部炎症反应；同时诱导血管内皮产生血小板膜糖蛋白，破坏凝血～纤溶系统的平衡。抑制蛋白C的活化，促进血栓形成E5]。IL一8是具有较强趋化作用的早期炎症细胞因子。IL一8在急性脑梗死中的主要作用是促使中性粒细胞向脑梗死部位迁移，发生脱颗粒作用 释放炎症介质，抑制细胞的凋亡，从而引起脑梗死部位白细胞浸润和进一步的细胞黏附 ]。TNF— 主要由激活的单核巨噬细胞分泌，能合成与释放内皮细胞组织因子，下调血管内皮细胞血栓调节素的表达，改变血管内皮细胞表面的抗凝血活性．抑制具有抗凝作用的蛋白C的活化。刺激血管内皮细胞产生血小板活化因子，合成释放白介素一1，并与白介素一l协同．促进血栓形成．是急性脑梗死病理过程中的关键因子l7]。炎症因子hs—CRP、IL一8和TNF—oL等在急性脑梗死在炎症反应中起协同作用。引起炎症细胞的聚集．诱导内皮细胞和中性粒细胞表达细胞间黏附分子等多种炎症反应，参与了急性脑梗死病理过程_8]。本研究结果发