自己总结药理学重点..docVIP

药理学重点 第一篇 总论 1,药理学:研究药物在人体或动物体内的化学反应的作用.规律和机制的一门学科。 2,药效学;研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3药代学：研究机体对药物的处置的动态变化。 4药物的转运方式1，被动转运2主动转运3膜动转运 5首过效应：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。 6半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 7表观分布容积：指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。 8生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。 9不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能会产生一些其它作用，大都是人们不希望发生的。 10副作用:应用治疗剂量药物后出现的与治疗无关的反应 11后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应 12治疗指数：半数致死量与半数有效量之间的比值。 第二篇 外周神经药理学 1胆碱能神经，兴奋时末梢主要释放乙酰胆碱 2去甲肾上腺素能神经，兴奋时主要释放去甲肾上腺素 3多巴胺能神经，兴奋时释放多巴胺。 4非胆碱能神经,（NANC能神经） 5能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体，分为M型胆碱受体和N型胆碱受体，前者主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏，胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌，瞳孔括约肌和各种腺体。后者有N1受体，分布于神经节N2受体，分布于骨骼肌细胞运动终板。 6肾上腺素受体，分为α受体，α1受体分布于血管平滑肌，瞳孔开大肌，心脏和肝脏可被去氧肾上腺素激动，被哌唑嗪阻断，α2受体可被可乐定激动被育亨宾阻断。β受体，β1β.2可被普纳洛尔阻断 7多巴胺受体DA 8毛果芸香碱，又名普鲁卡品直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。对眼可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。对腺体可使腺体分泌增加，可兴奋肠道平滑肌使其张力和蠕动增加，支气管平滑肌兴奋诱发哮喘，对心血管系统，可使心率和血压下降，如用N受体阻断药则表现为明显的升压作用。 【临床应用】：为治疗青光眼的首选药，治虹膜炎与扩瞳药交替使用。（胆碱受体激动药） 9阿托品，选择性的M胆碱受体阻断剂，【药理作用】对心脏作用是治疗量的阿托品课使心率减慢，大剂量的使心率加快，促进房室传导阻滞。对血管作用,平滑肌作用多为舒张作用，对眼的作用为扩瞳升高眼内压和调节麻痹三种效应。使腺体分泌减少，中枢神经系统作用。【临床应用】：缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛，虹膜睫状体炎，验光检查眼底，全身麻醉前给药抗心律失常，抗休克，有机磷酸酯类中毒解救。 10新斯的明，易逆性抗胆碱酯酶药，【临床应用】重症肌无力，腹气胀和尿潴留，用于阿托品中毒治疗。 11有机磷酸脂类，【中毒机制】，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，导致Ach体内堆积中毒。【中毒症状】，M样症状，瞳孔缩小腺体分泌增加，腹痛恶心呕吐，小便失禁.。N样肌颤，肌无力，抽搐。中枢症状，昏迷，澹妄，头痛，呼吸，循环衰竭等。【中毒解救】，脱离有毒环境，洗胃，硫酸镁导泻，特殊治疗，及早足量反复注射阿托品，中度好重度用解磷定解毒。 12非除极化型肌松药，能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的N1受体结合，无内在活性，不能激动受体产生除极化，但能阻断Ach与受体结合产生除极化作用使骨骼肌松弛，其肌松作用可被新斯的明所拮抗。代表药为箭筒毒碱。 13除极化型肌松药，能与运动终板上的N1受体结合，产生与Ach相似的效应，但不易被胆碱酯酶分解，产生持续的激动效应，代表药，琥珀胆碱钙离子解毒。 14肾上腺素，αβ受体激动药，【药理作用】，兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢。【临床应用】，心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，与局麻药合用及局麻止血，治疗青光眼。甲亢和糖尿病患者禁用。 15多巴胺，直接激动αβ1受体和外周的多巴胺受体，药理作用心血管系统心肌收缩力增强，肾，使肾血管舒展。【临床应用】，治疗各种休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 16去甲肾上腺素，【药理作用】，血管收缩效应，心肌收缩力增强，传导加速，心肌耗氧量增加，小剂量心脏兴奋，【临床应用】，抗休克，上呼吸道出血。不良反应，局部组织缺血性坏死，急性肾功能衰竭，停药后血压下降 17异丙肾上腺素，【药理作用】，心脏，激动心脏，使心率加快，心输出量增加，血管与血压，舒血管收缩压升高，支气管，解除支气管平滑肌痉挛。临床应用，支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停。 18酚妥拉明，短效α1α2受体阻断药，【药理作用】：血管舒张，外周阻力下降，心输出量增加，心率加快，收缩里增强，抗勃起功